吉林大学学报（医学版）
吉林大學學報（醫學版）
길림대학학보（의학판）
JOURNAL OF JILIN UNIVERSITY(MEDICINE EDITION)
2006年
1期
53-56
,共4页
迟发性神经元坏死%一氧化氮/化学%超氧化物歧化酶/化学%脑组织
遲髮性神經元壞死%一氧化氮/化學%超氧化物歧化酶/化學%腦組織
지발성신경원배사%일양화담/화학%초양화물기화매/화학%뇌조직
目的:探讨一氧化氮(NO)与超氧化物歧化酶(SOD)对迟发性神经元坏死(DND)发生、发展的影响及两者的关系.方法:Wistar大鼠制做血管阻断(four-vessel occlusion,4VO)模型,给予小剂量一氧化氮合酶(NOS)抑制剂干预,通过分光光度法测定不同脑区中NO和SOD的含量.结果:实验组再灌流期一氧化氮代谢产物(NO(-x))(NO2+NO3)含量与对照组比较升高不明显(P>0.05),随再灌流时间的延长逐渐递减并低于对照组(P<0.05或0.01),SOD在海马区再灌流期明显下降(P<0.05或0.01),而NOS抑制剂对其无明显影响.相关性分析显示,脑组织中NO x与SOD含量呈正相关关系(r=0.9624,P<0.05或0.01).结论:小剂量NOS抑制剂在DND中具有保护神经细胞受损伤作用,SOD不仅能够消除超氧阴离子,而且对NO x自由基也有较强的消除作用.
目的:探討一氧化氮(NO)與超氧化物歧化酶(SOD)對遲髮性神經元壞死(DND)髮生、髮展的影響及兩者的關繫.方法:Wistar大鼠製做血管阻斷(four-vessel occlusion,4VO)模型,給予小劑量一氧化氮閤酶(NOS)抑製劑榦預,通過分光光度法測定不同腦區中NO和SOD的含量.結果:實驗組再灌流期一氧化氮代謝產物(NO(-x))(NO2+NO3)含量與對照組比較升高不明顯(P>0.05),隨再灌流時間的延長逐漸遞減併低于對照組(P<0.05或0.01),SOD在海馬區再灌流期明顯下降(P<0.05或0.01),而NOS抑製劑對其無明顯影響.相關性分析顯示,腦組織中NO x與SOD含量呈正相關關繫(r=0.9624,P<0.05或0.01).結論:小劑量NOS抑製劑在DND中具有保護神經細胞受損傷作用,SOD不僅能夠消除超氧陰離子,而且對NO x自由基也有較彊的消除作用.
목적:탐토일양화담(NO)여초양화물기화매(SOD)대지발성신경원배사(DND)발생、발전적영향급량자적관계.방법:Wistar대서제주혈관조단(four-vessel occlusion,4VO)모형,급여소제량일양화담합매(NOS)억제제간예,통과분광광도법측정불동뇌구중NO화SOD적함량.결과:실험조재관류기일양화담대사산물(NO(-x))(NO2+NO3)함량여대조조비교승고불명현(P>0.05),수재관류시간적연장축점체감병저우대조조(P<0.05혹0.01),SOD재해마구재관류기명현하강(P<0.05혹0.01),이NOS억제제대기무명현영향.상관성분석현시,뇌조직중NO x여SOD함량정정상관관계(r=0.9624,P<0.05혹0.01).결론:소제량NOS억제제재DND중구유보호신경세포수손상작용,SOD불부능구소제초양음리자,이차대NO x자유기야유교강적소제작용.
