CAJ | 학술논문

目的观察大鼠心肌缺血及再灌注过程中心肌细胞骨架蛋白α辅肌动蛋白(α-actinin)含量的变化及其与心功能的关系.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组(sham),缺血30 min组(I30min),缺血1 h组(I1h),缺血1 h再灌注2 h组(IR),每组各8只.通过结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血及再灌注模型,记录左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升最大速度(+dp/dt max)、左室内压下降最大速度(-dp/dt max).采用免疫组化方法检测各组心肌中α-actinin含量和分布.ELISA法定量检测各组心肌组织磷酸肌醇3激酶(P13K)和磷脂酶C(PLC)含量.急性分离大鼠心肌细胞,并用PI3K抑制剂(LY-29400)和PLC抑制剂(U-73122)处理细胞,观察其对心肌细胞收缩舒张能力及对α-actinin含量的影响.结果 (1)随缺血时间延长,大鼠LVSP、+dp/dtmax、-dp/dt max下降,LVEDP升高;再灌注后LVSP、+dp/dtmax、-dp/dt max回升,LVEDP回落,但不能恢复到缺血前水平.(2)免疫组化染色观察到随缺血时间延长,α-actinin 出现点状、片状缺失,含量下降.(3)急性缺血过程中PI3K和PLC含量逐渐增加(P<0.05).(4)应用LY-294002及U-73122 后单个心肌细胞收缩幅度较缺血组明显增加(P<0.05).(5)应用LY-294002及U-73122后心肌细胞α-actinin免疫荧光强度较缺血组增加(P<0.001).结论心肌缺血时心肌细胞骨架蛋白α-actinin的含量减少可能与缺血后PI3K和PLC含量增加有关,并且α-actinin结构与含量变化可能是导致心肌功能障碍的原因之一.
목적 관찰대서심기결혈급재관주과정중심기세포골가단백α보기동단백(α-actinin)함량적변화급기여심공능적관계.방법 Wistar대서수궤분위가수술조(sham),결혈30 min조(I30min),결혈1 h조(I1h),결혈1 h재관주2 h조(IR),매조각8지.통과결찰대서관상동맥좌전강지건립급성심기결혈급재관주모형,기록좌심실수축압(LVSP)、좌심실서장말압(LVEDP)、좌실내압상승최대속도(+dp/dt max)、좌실내압하강최대속도(-dp/dt max).채용면역조화방법검측각조심기중α-actinin함량화분포.ELISA법정량검측각조심기조직린산기순3격매(P13K)화린지매C(PLC)함량.급성분리대서심기세포,병용PI3K억제제(LY-29400)화PLC억제제(U-73122)처리세포,관찰기대심기세포수축서장능력급대α-actinin함량적영향.결과 (1)수결혈시간연장,대서LVSP、+dp/dtmax、-dp/dt max하강,LVEDP승고;재관주후LVSP、+dp/dtmax、-dp/dt max회승,LVEDP회락,단불능회복도결혈전수평.(2)면역조화염색관찰도수결혈시간연장,α-actinin 출현점상、편상결실,함량하강.(3)급성결혈과정중PI3K화PLC함량축점증가(P<0.05).(4)응용LY-294002급U-73122 후단개심기세포수축폭도교결혈조명현증가(P<0.05).(5)응용LY-294002급U-73122후심기세포α-actinin면역형광강도교결혈조증가(P<0.001).결론 심기결혈시심기세포골가단백α-actinin적함량감소가능여결혈후PI3K화PLC함량증가유관,병차α-actinin결구여함량변화가능시도치심기공능장애적원인지일.