华西口腔医学杂志
華西口腔醫學雜誌
화서구강의학잡지
WEST CHINA JOURNAL OF STOMATOLOGY
2012年
1期
77-81,86
,共6页
牙髓炎%Toll样受体4%转化生长因子-β1%进化保守的Toll信号中介分子
牙髓炎%Toll樣受體4%轉化生長因子-β1%進化保守的Toll信號中介分子
아수염%Toll양수체4%전화생장인자-β1%진화보수적Toll신호중개분자
目的 研究牙髓炎症过程中,在促炎因子脂多糖(LPS)和抑炎因子转化生长因子-β1 (TGF-β1)同时存在的情况下,牙髓细胞表面Toll样受体4(TLR4)的表达水平及相关信号分子的变化情况.方法 LPS、TGF-β1作用于体外培养的牙髓细胞,用流式细胞术检测牙髓细胞表面TLR4的表达；实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)、Western blot方法检测相关信号分子的表达水平,包括进化保守的Toll信号中介分子(ECSIT)和核转录因子-κB (NF-κB)；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测前炎症因子白细胞介素-6 (IL-6)的分泌水平；然后进一步通过real-time PCR法检测临床炎症牙髓组织中相应指标的变化.结果 体外培养的牙髓细胞在LPS、TGF-β1共同作用下,细胞表面TLR4的表达水平没有明显变化,但是IL-6分泌增加,ECSIT表达增加,NF-κB入核增加.临床标本的real-time PCR结果表明:炎症状态下的牙髓组织中TGF-β1 mRNA表达增加,TLR4 mRNA表达没有明显变化,ECSIT及IL-6 mRNA表达增加.结论 牙髓炎症发展过程中,虽然牙髓组织中TGF-β1表达增加,抑制细胞表面TLR4的表达,但TLR4的信号通路仍然被活化,主要机制可能是LPS引起信号分子ECSIT的活化,从而抑制TGF-β1信号通路的活化.
目的 研究牙髓炎癥過程中,在促炎因子脂多糖(LPS)和抑炎因子轉化生長因子-β1 (TGF-β1)同時存在的情況下,牙髓細胞錶麵Toll樣受體4(TLR4)的錶達水平及相關信號分子的變化情況.方法 LPS、TGF-β1作用于體外培養的牙髓細胞,用流式細胞術檢測牙髓細胞錶麵TLR4的錶達；實時熒光定量聚閤酶鏈反應(real-time PCR)、Western blot方法檢測相關信號分子的錶達水平,包括進化保守的Toll信號中介分子(ECSIT)和覈轉錄因子-κB (NF-κB)；酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測前炎癥因子白細胞介素-6 (IL-6)的分泌水平；然後進一步通過real-time PCR法檢測臨床炎癥牙髓組織中相應指標的變化.結果 體外培養的牙髓細胞在LPS、TGF-β1共同作用下,細胞錶麵TLR4的錶達水平沒有明顯變化,但是IL-6分泌增加,ECSIT錶達增加,NF-κB入覈增加.臨床標本的real-time PCR結果錶明:炎癥狀態下的牙髓組織中TGF-β1 mRNA錶達增加,TLR4 mRNA錶達沒有明顯變化,ECSIT及IL-6 mRNA錶達增加.結論 牙髓炎癥髮展過程中,雖然牙髓組織中TGF-β1錶達增加,抑製細胞錶麵TLR4的錶達,但TLR4的信號通路仍然被活化,主要機製可能是LPS引起信號分子ECSIT的活化,從而抑製TGF-β1信號通路的活化.
목적 연구아수염증과정중,재촉염인자지다당(LPS)화억염인자전화생장인자-β1 (TGF-β1)동시존재적정황하,아수세포표면Toll양수체4(TLR4)적표체수평급상관신호분자적변화정황.방법 LPS、TGF-β1작용우체외배양적아수세포,용류식세포술검측아수세포표면TLR4적표체；실시형광정량취합매련반응(real-time PCR)、Western blot방법검측상관신호분자적표체수평,포괄진화보수적Toll신호중개분자(ECSIT)화핵전록인자-κB (NF-κB)；매련면역흡부시험(ELISA)검측전염증인자백세포개소-6 (IL-6)적분비수평；연후진일보통과real-time PCR법검측림상염증아수조직중상응지표적변화.결과 체외배양적아수세포재LPS、TGF-β1공동작용하,세포표면TLR4적표체수평몰유명현변화,단시IL-6분비증가,ECSIT표체증가,NF-κB입핵증가.림상표본적real-time PCR결과표명:염증상태하적아수조직중TGF-β1 mRNA표체증가,TLR4 mRNA표체몰유명현변화,ECSIT급IL-6 mRNA표체증가.결론 아수염증발전과정중,수연아수조직중TGF-β1표체증가,억제세포표면TLR4적표체,단TLR4적신호통로잉연피활화,주요궤제가능시LPS인기신호분자ECSIT적활화,종이억제TGF-β1신호통로적활화.
