肿瘤研究与临床
腫瘤研究與臨床
종류연구여림상
CANCER RESEARCH AND CLINIC
2007年
3期
151-153
,共3页
成纤维细胞生长因子2%蛋白激酶B%肠肿瘤
成纖維細胞生長因子2%蛋白激酶B%腸腫瘤
성섬유세포생장인자2%단백격매B%장종류
目的 研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB)通路调控大肠癌细胞生长的信号转导机制.方法 MTT法分析bFGF对大肠癌LoVo细胞增生程度的影响;(γ-32P)ATP掺入法检测LoVo细胞株中PKB的活性;RT-PCR法检测LoVo细胞株中细胞周期素A(cyclinA)的表达;Western Blot检测PKB和cyclinA的表达.结果 bFGF以不同时间作用于LoVo细胞时,通过(γ-32P)ATP掺入法检测发现可提高细胞PKB活性.PKB的抑制剂LY294002预处理后再施加bFGF,可显著降低PKB的活性(P＜0.05),bFGF刺激LoVo细胞cyclinA蛋白表达都高于其他各组,LY294002抑制组蛋白明显降低,而PKB在各组中的表达无明显变化.结论 bFGF刺激大肠癌LoVo细胞后可通过依赖PI3K/PKB途径调节cyclin A的转录活性促进其表达,进而促进细胞增生.
目的 研究堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)通過燐脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB)通路調控大腸癌細胞生長的信號轉導機製.方法 MTT法分析bFGF對大腸癌LoVo細胞增生程度的影響;(γ-32P)ATP摻入法檢測LoVo細胞株中PKB的活性;RT-PCR法檢測LoVo細胞株中細胞週期素A(cyclinA)的錶達;Western Blot檢測PKB和cyclinA的錶達.結果 bFGF以不同時間作用于LoVo細胞時,通過(γ-32P)ATP摻入法檢測髮現可提高細胞PKB活性.PKB的抑製劑LY294002預處理後再施加bFGF,可顯著降低PKB的活性(P＜0.05),bFGF刺激LoVo細胞cyclinA蛋白錶達都高于其他各組,LY294002抑製組蛋白明顯降低,而PKB在各組中的錶達無明顯變化.結論 bFGF刺激大腸癌LoVo細胞後可通過依賴PI3K/PKB途徑調節cyclin A的轉錄活性促進其錶達,進而促進細胞增生.
목적 연구감성성섬유세포생장인자(bFGF)통과린지선기순3격매(PI3K)/단백격매B(PKB)통로조공대장암세포생장적신호전도궤제.방법 MTT법분석bFGF대대장암LoVo세포증생정도적영향;(γ-32P)ATP참입법검측LoVo세포주중PKB적활성;RT-PCR법검측LoVo세포주중세포주기소A(cyclinA)적표체;Western Blot검측PKB화cyclinA적표체.결과 bFGF이불동시간작용우LoVo세포시,통과(γ-32P)ATP참입법검측발현가제고세포PKB활성.PKB적억제제LY294002예처리후재시가bFGF,가현저강저PKB적활성(P＜0.05),bFGF자격LoVo세포cyclinA단백표체도고우기타각조,LY294002억제조단백명현강저,이PKB재각조중적표체무명현변화.결론 bFGF자격대장암LoVo세포후가통과의뢰PI3K/PKB도경조절cyclin A적전록활성촉진기표체,진이촉진세포증생.
