实用儿科临床杂志
實用兒科臨床雜誌
실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2010年
3期
207-208
,共2页
姜黄素%诱导型一氧化氮合酶%一氧化氮%活性氧%小鼠
薑黃素%誘導型一氧化氮閤酶%一氧化氮%活性氧%小鼠
강황소%유도형일양화담합매%일양화담%활성양%소서
目的 研究姜黄素(Cur)对过氧化氢(H2O2)诱导小鼠巨噬细胞内一氧化氮(NO)及活性氧(ROS)生成的影响.方法 健康6～8周龄昆明种小鼠腹腔提取巨噬细胞,培养成活后调整细胞水平为2×108 L-1,H2O2组加入1 mmol·L-1 H2O2刺激30 min,Cur干预组加入不同水平Cur,作用细胞2 h后加入1 mmol.L-1 H2O2刺激30 min,对照组加入等量9 g·L-1盐水.免疫细胞化学法观察诱导璎一氧化氮合酶(iNOS)的表达,Griess法测定上清液NO的生成量,荧光探针DCFH-DA法测定巨噬细胞内ROS生成.结果 对照组上清液NO2水平(相当于NO累积生成量)很低,H2O2组显著高于对照组(P<0.01),不同水平Cur干预组NO2水平降低,即NO表达减少,并且呈水平依赖性降低(P<0.05).各组胞质内iNOS表达与上清液NO的生成量呈相应的变化趋势.H2O2组小鼠巨噬细胞内ROS显著升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).不同水平Cur预先干预2 h后,ROS生成量呈水平依赖性降低(P<0.01).结论 Cur抑制H2O2诱导的小鼠巨噬细胞内NO生成,可能是通过抑制iNOS表达抑制NO生成,Cur也可抑制小鼠巨噬细胞内ROS生成,从而减轻组织细胞的氧化损伤.
目的 研究薑黃素(Cur)對過氧化氫(H2O2)誘導小鼠巨噬細胞內一氧化氮(NO)及活性氧(ROS)生成的影響.方法 健康6～8週齡昆明種小鼠腹腔提取巨噬細胞,培養成活後調整細胞水平為2×108 L-1,H2O2組加入1 mmol·L-1 H2O2刺激30 min,Cur榦預組加入不同水平Cur,作用細胞2 h後加入1 mmol.L-1 H2O2刺激30 min,對照組加入等量9 g·L-1鹽水.免疫細胞化學法觀察誘導瓔一氧化氮閤酶(iNOS)的錶達,Griess法測定上清液NO的生成量,熒光探針DCFH-DA法測定巨噬細胞內ROS生成.結果 對照組上清液NO2水平(相噹于NO纍積生成量)很低,H2O2組顯著高于對照組(P<0.01),不同水平Cur榦預組NO2水平降低,即NO錶達減少,併且呈水平依賴性降低(P<0.05).各組胞質內iNOS錶達與上清液NO的生成量呈相應的變化趨勢.H2O2組小鼠巨噬細胞內ROS顯著升高,與對照組比較差異有統計學意義(P<0.01).不同水平Cur預先榦預2 h後,ROS生成量呈水平依賴性降低(P<0.01).結論 Cur抑製H2O2誘導的小鼠巨噬細胞內NO生成,可能是通過抑製iNOS錶達抑製NO生成,Cur也可抑製小鼠巨噬細胞內ROS生成,從而減輕組織細胞的氧化損傷.
목적 연구강황소(Cur)대과양화경(H2O2)유도소서거서세포내일양화담(NO)급활성양(ROS)생성적영향.방법 건강6～8주령곤명충소서복강제취거서세포,배양성활후조정세포수평위2×108 L-1,H2O2조가입1 mmol·L-1 H2O2자격30 min,Cur간예조가입불동수평Cur,작용세포2 h후가입1 mmol.L-1 H2O2자격30 min,대조조가입등량9 g·L-1염수.면역세포화학법관찰유도영일양화담합매(iNOS)적표체,Griess법측정상청액NO적생성량,형광탐침DCFH-DA법측정거서세포내ROS생성.결과 대조조상청액NO2수평(상당우NO루적생성량)흔저,H2O2조현저고우대조조(P<0.01),불동수평Cur간예조NO2수평강저,즉NO표체감소,병차정수평의뢰성강저(P<0.05).각조포질내iNOS표체여상청액NO적생성량정상응적변화추세.H2O2조소서거서세포내ROS현저승고,여대조조비교차이유통계학의의(P<0.01).불동수평Cur예선간예2 h후,ROS생성량정수평의뢰성강저(P<0.01).결론 Cur억제H2O2유도적소서거서세포내NO생성,가능시통과억제iNOS표체억제NO생성,Cur야가억제소서거서세포내ROS생성,종이감경조직세포적양화손상.
