急诊医学
急診醫學
급진의학
Chinese Journal of Emergency Medicine
2000年
5期
298-301
,共4页
杨军珂%孟素荣%吴赛珠%周可祥%彭师奇%吴宗贵%阮云军
楊軍珂%孟素榮%吳賽珠%週可祥%彭師奇%吳宗貴%阮雲軍
양군가%맹소영%오새주%주가상%팽사기%오종귀%원운군
感染性休克%一氧化氮%一氧化氮合酶%一氧化氮合酶抑制剂%硝基精氨酸-赖氨酸三肽%血压
感染性休剋%一氧化氮%一氧化氮閤酶%一氧化氮閤酶抑製劑%硝基精氨痠-賴氨痠三肽%血壓
감염성휴극%일양화담%일양화담합매%일양화담합매억제제%초기정안산-뢰안산삼태%혈압
目的用合成的硝基精氨酸-赖氨酸三肽(以下简称新化合物)在大鼠感染性休克模型上检测其对血压的影响,并对其作用机制作一探讨.方法:1.盲肠结扎穿孔法(CLP)建立大鼠感染性休克模型,检测新化合物对血压、血清一氧化氮(NO)的影响.2.大鼠腹腔巨噬细胞培养,检测新化合物对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的抑制程度.3.大鼠离体主动脉条孵育,检测新化合物对结构型一氧化氮合酶(cNOS)的抑制程度.结果:1.新化合物(0.01mmol/kg)明显升高感染性休克大鼠血压至接近假手术组水平;注射新化合物、NG-硝基-左旋精氨酸(L-NNA)可使大鼠血清NO水平下降,新化合物较L-NNA作用更明显.2.新化合物(10-4mol/L)可显著抑制大鼠腹腔巨噬细胞产生NO(P＜0.01),较L-NNA作用增强(P＜0.01).3.与L-NNA相比,新化合物(1.5×10-4mol/L)对大鼠主动脉壁cNOS的抑制程度减小(P＜0.05).结论:硝基精氨酸-赖氨酸三肽对感染性休克大鼠血压有优越的升高作用,其机制在于选择性地抑制iNOS.
目的用閤成的硝基精氨痠-賴氨痠三肽(以下簡稱新化閤物)在大鼠感染性休剋模型上檢測其對血壓的影響,併對其作用機製作一探討.方法:1.盲腸結扎穿孔法(CLP)建立大鼠感染性休剋模型,檢測新化閤物對血壓、血清一氧化氮(NO)的影響.2.大鼠腹腔巨噬細胞培養,檢測新化閤物對誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)的抑製程度.3.大鼠離體主動脈條孵育,檢測新化閤物對結構型一氧化氮閤酶(cNOS)的抑製程度.結果:1.新化閤物(0.01mmol/kg)明顯升高感染性休剋大鼠血壓至接近假手術組水平;註射新化閤物、NG-硝基-左鏇精氨痠(L-NNA)可使大鼠血清NO水平下降,新化閤物較L-NNA作用更明顯.2.新化閤物(10-4mol/L)可顯著抑製大鼠腹腔巨噬細胞產生NO(P＜0.01),較L-NNA作用增彊(P＜0.01).3.與L-NNA相比,新化閤物(1.5×10-4mol/L)對大鼠主動脈壁cNOS的抑製程度減小(P＜0.05).結論:硝基精氨痠-賴氨痠三肽對感染性休剋大鼠血壓有優越的升高作用,其機製在于選擇性地抑製iNOS.
목적용합성적초기정안산-뢰안산삼태(이하간칭신화합물)재대서감염성휴극모형상검측기대혈압적영향,병대기작용궤제작일탐토.방법:1.맹장결찰천공법(CLP)건립대서감염성휴극모형,검측신화합물대혈압、혈청일양화담(NO)적영향.2.대서복강거서세포배양,검측신화합물대유도형일양화담합매(iNOS)적억제정도.3.대서리체주동맥조부육,검측신화합물대결구형일양화담합매(cNOS)적억제정도.결과:1.신화합물(0.01mmol/kg)명현승고감염성휴극대서혈압지접근가수술조수평;주사신화합물、NG-초기-좌선정안산(L-NNA)가사대서혈청NO수평하강,신화합물교L-NNA작용경명현.2.신화합물(10-4mol/L)가현저억제대서복강거서세포산생NO(P＜0.01),교L-NNA작용증강(P＜0.01).3.여L-NNA상비,신화합물(1.5×10-4mol/L)대대서주동맥벽cNOS적억제정도감소(P＜0.05).결론:초기정안산-뢰안산삼태대감염성휴극대서혈압유우월적승고작용,기궤제재우선택성지억제iNOS.
