临床心血管病杂志
臨床心血管病雜誌
림상심혈관병잡지
JOURNAL OF CLINICAL CARDIOLOGY
2011年
6期
408-412
,共5页
金绿英%杨俊%周军%丁家望%李莉%张炯%吴辉
金綠英%楊俊%週軍%丁傢望%李莉%張炯%吳輝
금록영%양준%주군%정가망%리리%장형%오휘
急性心肌梗死%Toll样受体4%再灌注损伤
急性心肌梗死%Toll樣受體4%再灌註損傷
급성심기경사%Toll양수체4%재관주손상
目的:比较急性心肌梗死(AMI)患者溶栓前、后再通组与未通组外周血单个核细胞(PBMCs)上Toll样受体4(TLR4)的表达变化,探讨其在心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)炎症反应中的作用.方法:72例AMI患者溶栓治疗后分为溶栓再通组(43例)与未通组(29例),所有患者均于溶栓前,溶栓后2、6、12、24 h分别采肘静脉血8 ml,肝素抗凝.健康体检者40例作为正常对照组.流式细胞术测定外周血TLR4蛋白的表达,实时荧光定量PCR和酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测外周血PBMCs上TLR4 mRNA、髓样分化蛋白88(Myd88)mRNA的表达和血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度.结果:溶栓前以上各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05),但均高于正常对照组各指标水平(P<0.01).溶栓后,其表达水平均有所上调,达峰值后,又有所下降.与未通组比较,再通组上述各指标达峰时间均提前,且峰值水平较低,同时下降迅速.无论溶栓再通与否,TLR4 mRNA与Myd88 mRNA均呈正相关,其中相关系数分别为0.886,0.694(P<0.01).结论:AMI患者持续的缺血或成功的再灌注后外周血PBMCs上TLR4表达上调,TLR4可能通过Myd88依赖性的信号转导通路促进TNF-α分泌,介导MI/RI的炎症反应.
目的:比較急性心肌梗死(AMI)患者溶栓前、後再通組與未通組外週血單箇覈細胞(PBMCs)上Toll樣受體4(TLR4)的錶達變化,探討其在心肌缺血/再灌註損傷(MI/RI)炎癥反應中的作用.方法:72例AMI患者溶栓治療後分為溶栓再通組(43例)與未通組(29例),所有患者均于溶栓前,溶栓後2、6、12、24 h分彆採肘靜脈血8 ml,肝素抗凝.健康體檢者40例作為正常對照組.流式細胞術測定外週血TLR4蛋白的錶達,實時熒光定量PCR和酶聯免疫吸附法(ELISA)分彆檢測外週血PBMCs上TLR4 mRNA、髓樣分化蛋白88(Myd88)mRNA的錶達和血漿中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的濃度.結果:溶栓前以上各指標比較差異均無統計學意義(P>0.05),但均高于正常對照組各指標水平(P<0.01).溶栓後,其錶達水平均有所上調,達峰值後,又有所下降.與未通組比較,再通組上述各指標達峰時間均提前,且峰值水平較低,同時下降迅速.無論溶栓再通與否,TLR4 mRNA與Myd88 mRNA均呈正相關,其中相關繫數分彆為0.886,0.694(P<0.01).結論:AMI患者持續的缺血或成功的再灌註後外週血PBMCs上TLR4錶達上調,TLR4可能通過Myd88依賴性的信號轉導通路促進TNF-α分泌,介導MI/RI的炎癥反應.
목적:비교급성심기경사(AMI)환자용전전、후재통조여미통조외주혈단개핵세포(PBMCs)상Toll양수체4(TLR4)적표체변화,탐토기재심기결혈/재관주손상(MI/RI)염증반응중적작용.방법:72례AMI환자용전치료후분위용전재통조(43례)여미통조(29례),소유환자균우용전전,용전후2、6、12、24 h분별채주정맥혈8 ml,간소항응.건강체검자40례작위정상대조조.류식세포술측정외주혈TLR4단백적표체,실시형광정량PCR화매련면역흡부법(ELISA)분별검측외주혈PBMCs상TLR4 mRNA、수양분화단백88(Myd88)mRNA적표체화혈장중종류배사인자-α(TNF-α)적농도.결과:용전전이상각지표비교차이균무통계학의의(P>0.05),단균고우정상대조조각지표수평(P<0.01).용전후,기표체수평균유소상조,체봉치후,우유소하강.여미통조비교,재통조상술각지표체봉시간균제전,차봉치수평교저,동시하강신속.무론용전재통여부,TLR4 mRNA여Myd88 mRNA균정정상관,기중상관계수분별위0.886,0.694(P<0.01).결론:AMI환자지속적결혈혹성공적재관주후외주혈PBMCs상TLR4표체상조,TLR4가능통과Myd88의뢰성적신호전도통로촉진TNF-α분비,개도MI/RI적염증반응.