当代医学
噹代醫學
당대의학
CHINA CONTEMPORARY MEDICINE
2011年
9期
30-32
,共3页
刘鹏江%邓琦%李静怡%白雪%肖霞%李玉明
劉鵬江%鄧琦%李靜怡%白雪%肖霞%李玉明
류붕강%산기%리정이%백설%초하%리옥명
地西他滨%阿霉素%K562/ADR细胞株%多药耐药性
地西他濱%阿黴素%K562/ADR細胞株%多藥耐藥性
지서타빈%아매소%K562/ADR세포주%다약내약성
目的 探讨地西他滨(Decitabine,DCA)体外逆转耐阿霉素(ADR)的K562细胞株(K562/ADR)多药耐药性(Multi-drug resistance,MDR)的机理.方法 设实验组为不同浓度的DCA与不同浓度的ADR联合作用于K562/ADR细胞;同时设对照组1为不同浓度的DCA作用的K562/ADR细胞组,对照组2为不同浓度的ADR作用的K562/ADR细胞组.检测各组对K562/ADR细胞杀伤活性、细胞膜P-糖蛋白(P-glycoproteins,P-gp)含量以及靶细胞凋亡情况等.结果 实验组对K562/ADR细胞杀伤活性高于两个对照组(P<0.05);且随DCA浓度增大,杀伤活性增大(P<0.05);随所加入的ADR浓度增大,杀伤活性差异无统计学意义(P＞0.05).实验组和仅经DCA作用对照组1的P-gp含量均下降,P-gp含量随DCA浓度增大,下降明显(P<0.05);而随所加入的ADR浓度增大,下降无统计学意义(P＞0.05).流式细胞仪凋亡实验提示DCA诱导靶细胞的凋亡;DCA与ADR联合应用,部分靶细胞凋亡同时可见部分靶细胞死亡.结论 通过DCA与ADR的联合应用,降低了K562/ADR细胞的胞内P-gp表达、增强了ADR对靶细胞的杀伤活性,为解决白血病MDR和联合化疗提供理论依据.
目的 探討地西他濱(Decitabine,DCA)體外逆轉耐阿黴素(ADR)的K562細胞株(K562/ADR)多藥耐藥性(Multi-drug resistance,MDR)的機理.方法 設實驗組為不同濃度的DCA與不同濃度的ADR聯閤作用于K562/ADR細胞;同時設對照組1為不同濃度的DCA作用的K562/ADR細胞組,對照組2為不同濃度的ADR作用的K562/ADR細胞組.檢測各組對K562/ADR細胞殺傷活性、細胞膜P-糖蛋白(P-glycoproteins,P-gp)含量以及靶細胞凋亡情況等.結果 實驗組對K562/ADR細胞殺傷活性高于兩箇對照組(P<0.05);且隨DCA濃度增大,殺傷活性增大(P<0.05);隨所加入的ADR濃度增大,殺傷活性差異無統計學意義(P＞0.05).實驗組和僅經DCA作用對照組1的P-gp含量均下降,P-gp含量隨DCA濃度增大,下降明顯(P<0.05);而隨所加入的ADR濃度增大,下降無統計學意義(P＞0.05).流式細胞儀凋亡實驗提示DCA誘導靶細胞的凋亡;DCA與ADR聯閤應用,部分靶細胞凋亡同時可見部分靶細胞死亡.結論 通過DCA與ADR的聯閤應用,降低瞭K562/ADR細胞的胞內P-gp錶達、增彊瞭ADR對靶細胞的殺傷活性,為解決白血病MDR和聯閤化療提供理論依據.
목적 탐토지서타빈(Decitabine,DCA)체외역전내아매소(ADR)적K562세포주(K562/ADR)다약내약성(Multi-drug resistance,MDR)적궤리.방법 설실험조위불동농도적DCA여불동농도적ADR연합작용우K562/ADR세포;동시설대조조1위불동농도적DCA작용적K562/ADR세포조,대조조2위불동농도적ADR작용적K562/ADR세포조.검측각조대K562/ADR세포살상활성、세포막P-당단백(P-glycoproteins,P-gp)함량이급파세포조망정황등.결과 실험조대K562/ADR세포살상활성고우량개대조조(P<0.05);차수DCA농도증대,살상활성증대(P<0.05);수소가입적ADR농도증대,살상활성차이무통계학의의(P＞0.05).실험조화부경DCA작용대조조1적P-gp함량균하강,P-gp함량수DCA농도증대,하강명현(P<0.05);이수소가입적ADR농도증대,하강무통계학의의(P＞0.05).류식세포의조망실험제시DCA유도파세포적조망;DCA여ADR연합응용,부분파세포조망동시가견부분파세포사망.결론 통과DCA여ADR적연합응용,강저료K562/ADR세포적포내P-gp표체、증강료ADR대파세포적살상활성,위해결백혈병MDR화연합화료제공이론의거.
