世界科技研究与发展
世界科技研究與髮展
세계과기연구여발전
WORLD SCI-TECH R & D
2009年
3期
522-526
,共5页
何小解%曹艳%许自川%向伟%易著文
何小解%曹豔%許自川%嚮偉%易著文
하소해%조염%허자천%향위%역저문
内皮细胞%晚期糖基化终束产物%儿荼素%凋亡%大鼠
內皮細胞%晚期糖基化終束產物%兒荼素%凋亡%大鼠
내피세포%만기당기화종속산물%인도소%조망%대서
目的 探讨儿茶素对晚期糖基化终末产物(AGEs)谤导内皮细胞凋亡的干预作用.方法 糖孵育法制备晚期糖基化终末产物,分离肾血管内皮细胞,将内皮细胞分成空白对照组、AGE组、浓度分别为10、15、20 μg/ml的儿荼素组共五组.实验末,采用AlamarBlue还原法测定同内皮细胞增生活力.TUNEL法测定细胞凋亡率,生化法测定培养上清中·OH、MDA浓度,RT-PCR测定Bcl-2 mRNA表达,Western-Blotting测定Bel-2蛋白活性.结果 与对照组相比,AGE组内皮细胞增生活性、Bcl-2基因与蛋白活性显著降低(P均<0.01);凋亡率、·OH与MDA浓度显著增加(P均<0.01);与AGE组相比,儿荼素各浓度组内皮细胞增生活力与Bcl-2基因与蛋白活性表迭增高,凋亡率、·OH与MDA浓度降低;儿茶素各剂量组之间呈浓度梯度效应.结论 儿茶素可降低AGEs引起的血管内皮细胞凋亡,其机制可能是通过有效清除活性氧自由基、上调Bcl-2 mRNA与活性蛋白表达,阻断内皮细胞内过氧化物的堆积二种途径实现的.
目的 探討兒茶素對晚期糖基化終末產物(AGEs)謗導內皮細胞凋亡的榦預作用.方法 糖孵育法製備晚期糖基化終末產物,分離腎血管內皮細胞,將內皮細胞分成空白對照組、AGE組、濃度分彆為10、15、20 μg/ml的兒荼素組共五組.實驗末,採用AlamarBlue還原法測定同內皮細胞增生活力.TUNEL法測定細胞凋亡率,生化法測定培養上清中·OH、MDA濃度,RT-PCR測定Bcl-2 mRNA錶達,Western-Blotting測定Bel-2蛋白活性.結果 與對照組相比,AGE組內皮細胞增生活性、Bcl-2基因與蛋白活性顯著降低(P均<0.01);凋亡率、·OH與MDA濃度顯著增加(P均<0.01);與AGE組相比,兒荼素各濃度組內皮細胞增生活力與Bcl-2基因與蛋白活性錶迭增高,凋亡率、·OH與MDA濃度降低;兒茶素各劑量組之間呈濃度梯度效應.結論 兒茶素可降低AGEs引起的血管內皮細胞凋亡,其機製可能是通過有效清除活性氧自由基、上調Bcl-2 mRNA與活性蛋白錶達,阻斷內皮細胞內過氧化物的堆積二種途徑實現的.
목적 탐토인다소대만기당기화종말산물(AGEs)방도내피세포조망적간예작용.방법 당부육법제비만기당기화종말산물,분리신혈관내피세포,장내피세포분성공백대조조、AGE조、농도분별위10、15、20 μg/ml적인도소조공오조.실험말,채용AlamarBlue환원법측정동내피세포증생활력.TUNEL법측정세포조망솔,생화법측정배양상청중·OH、MDA농도,RT-PCR측정Bcl-2 mRNA표체,Western-Blotting측정Bel-2단백활성.결과 여대조조상비,AGE조내피세포증생활성、Bcl-2기인여단백활성현저강저(P균<0.01);조망솔、·OH여MDA농도현저증가(P균<0.01);여AGE조상비,인도소각농도조내피세포증생활력여Bcl-2기인여단백활성표질증고,조망솔、·OH여MDA농도강저;인다소각제량조지간정농도제도효응.결론 인다소가강저AGEs인기적혈관내피세포조망,기궤제가능시통과유효청제활성양자유기、상조Bcl-2 mRNA여활성단백표체,조단내피세포내과양화물적퇴적이충도경실현적.
