河北医学
河北醫學
하북의학
HEBEI MEDICINE
2010年
6期
716-718
,共3页
韩亚玲%周晓慧%杨鹤梅%李素婷
韓亞玲%週曉慧%楊鶴梅%李素婷
한아령%주효혜%양학매%리소정
缺糖缺氧再灌%Bcl-2%Bax%丹皮酚%心肌细胞%凋亡
缺糖缺氧再灌%Bcl-2%Bax%丹皮酚%心肌細胞%凋亡
결당결양재관%Bcl-2%Bax%단피분%심기세포%조망
目的:探讨丹皮酚(Paeonol Pae)对培养乳鼠心肌细胞缺糖缺氧再灌时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法:建立原代培养的新生大鼠心肌细胞缺糖缺氧再灌损伤模型,随机分组:对照组;模型组;丹皮酚组;用AnnexinⅤ-FITC/PI双标记法测定细胞凋亡率;以免疫组织化学方法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达变化.结果:缺糖缺氧再灌后,细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01),心肌细胞Bcl-2蛋白阳性表达指数(positive expression index PEI)显著低于对照组(P<0.01),Bax蛋白PEI明显的高于对照组(P<0.01),Bcl-2/Bax比值明显的低于对照组(P<0.01).与缺糖缺氧再灌组比较,Pae干预组细胞凋亡率显著降低(P<0.01),Bcl-2蛋白PEI显著升高(P<0.01),Bax蛋白PEI显著降低(P<0.05, P<0.01),Bcl-2/Bax比值明显高于缺糖缺氧再灌组(P<0.01).结论:Pae可抑制缺糖缺氧再灌损伤心肌细胞凋亡,其作用可能是通过上调Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白表达,增加Bcl-2/Bax比值实现的.
目的:探討丹皮酚(Paeonol Pae)對培養乳鼠心肌細胞缺糖缺氧再灌時心肌細胞凋亡及凋亡相關基因Bcl-2、Bax蛋白錶達的影響.方法:建立原代培養的新生大鼠心肌細胞缺糖缺氧再灌損傷模型,隨機分組:對照組;模型組;丹皮酚組;用AnnexinⅤ-FITC/PI雙標記法測定細胞凋亡率;以免疫組織化學方法檢測心肌細胞Bcl-2、Bax蛋白錶達變化.結果:缺糖缺氧再灌後,細胞凋亡率明顯高于對照組(P<0.01),心肌細胞Bcl-2蛋白暘性錶達指數(positive expression index PEI)顯著低于對照組(P<0.01),Bax蛋白PEI明顯的高于對照組(P<0.01),Bcl-2/Bax比值明顯的低于對照組(P<0.01).與缺糖缺氧再灌組比較,Pae榦預組細胞凋亡率顯著降低(P<0.01),Bcl-2蛋白PEI顯著升高(P<0.01),Bax蛋白PEI顯著降低(P<0.05, P<0.01),Bcl-2/Bax比值明顯高于缺糖缺氧再灌組(P<0.01).結論:Pae可抑製缺糖缺氧再灌損傷心肌細胞凋亡,其作用可能是通過上調Bcl-2蛋白錶達,抑製Bax蛋白錶達,增加Bcl-2/Bax比值實現的.
목적:탐토단피분(Paeonol Pae)대배양유서심기세포결당결양재관시심기세포조망급조망상관기인Bcl-2、Bax단백표체적영향.방법:건립원대배양적신생대서심기세포결당결양재관손상모형,수궤분조:대조조;모형조;단피분조;용AnnexinⅤ-FITC/PI쌍표기법측정세포조망솔;이면역조직화학방법검측심기세포Bcl-2、Bax단백표체변화.결과:결당결양재관후,세포조망솔명현고우대조조(P<0.01),심기세포Bcl-2단백양성표체지수(positive expression index PEI)현저저우대조조(P<0.01),Bax단백PEI명현적고우대조조(P<0.01),Bcl-2/Bax비치명현적저우대조조(P<0.01).여결당결양재관조비교,Pae간예조세포조망솔현저강저(P<0.01),Bcl-2단백PEI현저승고(P<0.01),Bax단백PEI현저강저(P<0.05, P<0.01),Bcl-2/Bax비치명현고우결당결양재관조(P<0.01).결론:Pae가억제결당결양재관손상심기세포조망,기작용가능시통과상조Bcl-2단백표체,억제Bax단백표체,증가Bcl-2/Bax비치실현적.