中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2008年
11期
2186-2190
,共5页
张振英%刘秀华%孙胜%郭晓笋
張振英%劉秀華%孫勝%郭曉筍
장진영%류수화%손성%곽효순
再灌注损伤%蛋白质组%电泳,双向,凝胶%肌,骨骼
再灌註損傷%蛋白質組%電泳,雙嚮,凝膠%肌,骨骼
재관주손상%단백질조%전영,쌍향,응효%기,골격
目的:研究缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)对大鼠骨骼肌组织蛋白质表达谱的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠12只随机分为2组(n=6):假手术组和I/R组,无创动脉夹夹闭右侧股动脉4 h,松夹再灌注24 h建立I/R模型;实验结束时提取骨骼肌组织蛋白质,双向电泳技术分离骨骼肌组织蛋白质,分析差异显示的蛋白质并选取7个差异显著的蛋白点进行质谱分析.结果:双向电泳可分离(354±13)个蛋白质,点匹配率为(78.7±1.4)%,I/R诱导骨骼肌组织10种蛋白质出现明显差异表达,其中6种表达上调,3种表达下调,1种在I/R组为2个点.质谱鉴定出5个蛋白质为:线粒体醛脱氢酶(mitoehondrial aldehyde dehydrogermse,ALDH)前体、热休克蛋白27(heat shock 27 kD protein,HSP27)和一未命名蛋白(I/R组表达升高)、α-肌动蛋白(α-actin,I/R组表达下降)、核转移因子2(nucleartransportfactor2,NTF-2)在I/R组发生突变.结论:I/R损伤引起大鼠骨骼肌蛋白质表达发生改变,其中α-肌动蛋白、ALDH和HSP27表达及NTF-2突变可能与I/R损伤有关.
目的:研究缺血再灌註(ischemia/reperfusion,I/R)對大鼠骨骼肌組織蛋白質錶達譜的影響.方法:健康雄性Wistar大鼠12隻隨機分為2組(n=6):假手術組和I/R組,無創動脈夾夾閉右側股動脈4 h,鬆夾再灌註24 h建立I/R模型;實驗結束時提取骨骼肌組織蛋白質,雙嚮電泳技術分離骨骼肌組織蛋白質,分析差異顯示的蛋白質併選取7箇差異顯著的蛋白點進行質譜分析.結果:雙嚮電泳可分離(354±13)箇蛋白質,點匹配率為(78.7±1.4)%,I/R誘導骨骼肌組織10種蛋白質齣現明顯差異錶達,其中6種錶達上調,3種錶達下調,1種在I/R組為2箇點.質譜鑒定齣5箇蛋白質為:線粒體醛脫氫酶(mitoehondrial aldehyde dehydrogermse,ALDH)前體、熱休剋蛋白27(heat shock 27 kD protein,HSP27)和一未命名蛋白(I/R組錶達升高)、α-肌動蛋白(α-actin,I/R組錶達下降)、覈轉移因子2(nucleartransportfactor2,NTF-2)在I/R組髮生突變.結論:I/R損傷引起大鼠骨骼肌蛋白質錶達髮生改變,其中α-肌動蛋白、ALDH和HSP27錶達及NTF-2突變可能與I/R損傷有關.
목적:연구결혈재관주(ischemia/reperfusion,I/R)대대서골격기조직단백질표체보적영향.방법:건강웅성Wistar대서12지수궤분위2조(n=6):가수술조화I/R조,무창동맥협협폐우측고동맥4 h,송협재관주24 h건립I/R모형;실험결속시제취골격기조직단백질,쌍향전영기술분리골격기조직단백질,분석차이현시적단백질병선취7개차이현저적단백점진행질보분석.결과:쌍향전영가분리(354±13)개단백질,점필배솔위(78.7±1.4)%,I/R유도골격기조직10충단백질출현명현차이표체,기중6충표체상조,3충표체하조,1충재I/R조위2개점.질보감정출5개단백질위:선립체철탈경매(mitoehondrial aldehyde dehydrogermse,ALDH)전체、열휴극단백27(heat shock 27 kD protein,HSP27)화일미명명단백(I/R조표체승고)、α-기동단백(α-actin,I/R조표체하강)、핵전이인자2(nucleartransportfactor2,NTF-2)재I/R조발생돌변.결론:I/R손상인기대서골격기단백질표체발생개변,기중α-기동단백、ALDH화HSP27표체급NTF-2돌변가능여I/R손상유관.
