医药导报
醫藥導報
의약도보
HERALD OF MEDICINE
2008年
1期
11-14
,共4页
杨助锋%方峰%舒赛男%朱单丹%李亚男%李革%董永绥
楊助鋒%方峰%舒賽男%硃單丹%李亞男%李革%董永綏
양조봉%방봉%서새남%주단단%리아남%리혁%동영수
大蒜新素%巨细胞病毒%TGF-β1
大蒜新素%巨細胞病毒%TGF-β1
대산신소%거세포병독%TGF-β1
目的 探讨大蒜新素对全身播散型小鼠巨细胞病毒(MCMV)感染模型鼠转化生长因子β1(TGF-β1)基因转录和蛋白表达的影响.方法 建立MCMV全身播散型感染BALB/c小鼠模型,将60只模型鼠随机分为安慰药组和大蒜新素(25 mg·kg-1·d-1)治疗组,并设60只同期模拟感染小鼠为对照,随机分为模拟对照组和大蒜新素对照组,每组30只.于药物治疗后1,3,7,14和28 d获取血清和脾细胞(体外培养刺激物为灭活MCMV抗原).用双抗体夹心ELISA法检测血清和脾细胞培养上清TGF-β1水平;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测脾细胞TGF-β1mRNA表达强度.结果 安慰药组在治疗后3 d血清TGF-β1水平即显著上升达高峰,随后逐渐下降,但至28 d仍明显高于模拟对照组;其脾细胞TGF-β1 mRNA和蛋白表达变化一致,均在治疗后3 d明显增高,7 d达高峰,28 d回落到稍高于模拟对照组水平.与安慰药组比较,大蒜新素治疗组3 d后血清和脾细胞培养上清TGF-β1水平均有降低,以治疗后3～7 d差异最为显著;而脾细胞TGF-β1 mRNA表达与大蒜新素对照组相近.结论 MCMV在急性感染期可诱导免疫抑制因子TGF-β1基因转录和蛋白表达明显增高,而大蒜新素治疗可完全阻遏病毒诱导的脾细胞TGF-β1基因转录,并明显降低模型鼠血清和脾细胞TGF-β1表达水平.
目的 探討大蒜新素對全身播散型小鼠巨細胞病毒(MCMV)感染模型鼠轉化生長因子β1(TGF-β1)基因轉錄和蛋白錶達的影響.方法 建立MCMV全身播散型感染BALB/c小鼠模型,將60隻模型鼠隨機分為安慰藥組和大蒜新素(25 mg·kg-1·d-1)治療組,併設60隻同期模擬感染小鼠為對照,隨機分為模擬對照組和大蒜新素對照組,每組30隻.于藥物治療後1,3,7,14和28 d穫取血清和脾細胞(體外培養刺激物為滅活MCMV抗原).用雙抗體夾心ELISA法檢測血清和脾細胞培養上清TGF-β1水平;用逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)法檢測脾細胞TGF-β1mRNA錶達彊度.結果 安慰藥組在治療後3 d血清TGF-β1水平即顯著上升達高峰,隨後逐漸下降,但至28 d仍明顯高于模擬對照組;其脾細胞TGF-β1 mRNA和蛋白錶達變化一緻,均在治療後3 d明顯增高,7 d達高峰,28 d迴落到稍高于模擬對照組水平.與安慰藥組比較,大蒜新素治療組3 d後血清和脾細胞培養上清TGF-β1水平均有降低,以治療後3～7 d差異最為顯著;而脾細胞TGF-β1 mRNA錶達與大蒜新素對照組相近.結論 MCMV在急性感染期可誘導免疫抑製因子TGF-β1基因轉錄和蛋白錶達明顯增高,而大蒜新素治療可完全阻遏病毒誘導的脾細胞TGF-β1基因轉錄,併明顯降低模型鼠血清和脾細胞TGF-β1錶達水平.
목적 탐토대산신소대전신파산형소서거세포병독(MCMV)감염모형서전화생장인자β1(TGF-β1)기인전록화단백표체적영향.방법 건립MCMV전신파산형감염BALB/c소서모형,장60지모형서수궤분위안위약조화대산신소(25 mg·kg-1·d-1)치료조,병설60지동기모의감염소서위대조,수궤분위모의대조조화대산신소대조조,매조30지.우약물치료후1,3,7,14화28 d획취혈청화비세포(체외배양자격물위멸활MCMV항원).용쌍항체협심ELISA법검측혈청화비세포배양상청TGF-β1수평;용역전록-취합매련반응(RT-PCR)법검측비세포TGF-β1mRNA표체강도.결과 안위약조재치료후3 d혈청TGF-β1수평즉현저상승체고봉,수후축점하강,단지28 d잉명현고우모의대조조;기비세포TGF-β1 mRNA화단백표체변화일치,균재치료후3 d명현증고,7 d체고봉,28 d회락도초고우모의대조조수평.여안위약조비교,대산신소치료조3 d후혈청화비세포배양상청TGF-β1수평균유강저,이치료후3～7 d차이최위현저;이비세포TGF-β1 mRNA표체여대산신소대조조상근.결론 MCMV재급성감염기가유도면역억제인자TGF-β1기인전록화단백표체명현증고,이대산신소치료가완전조알병독유도적비세포TGF-β1기인전록,병명현강저모형서혈청화비세포TGF-β1표체수평.
