癌症
癌癥
암증
CHINESE JOURNAL OF CANCER
2008年
2期
119-125
,共7页
硒-甲基硒代半胱氨酸%乳腺肿瘤%MDA-MB-231细胞系%细胞凋亡%基质金属蛋白酶-2
硒-甲基硒代半胱氨痠%乳腺腫瘤%MDA-MB-231細胞繫%細胞凋亡%基質金屬蛋白酶-2
서-갑기서대반광안산%유선종류%MDA-MB-231세포계%세포조망%기질금속단백매-2
背景与目的:硒-甲基硒代半胱氨酸(Se-methylselenocysteine,MSC)是一种天然有机硒,已被证实能预防和治疗多种肿瘤.但其抗肿瘤作用的机制尚有待进一步阐明.本研究旨在通过MSC处理乳腺癌MDA-MB-231细胞,研究其对细胞生物学行为和基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)表达的影响.方法:用不同浓度的MSC处理MDA-MB-231细胞.镜下观察细胞形态的改变.细胞计数试剂盒(cell counting Kit-8,CCK-8)、流式细胞仪及软琼脂生长实验分别检测其对肿瘤细胞增殖、周期分布和凋亡及恶性表型的影响,逆转录.多聚酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和Westem blot检测MMP-2mRNA和蛋白水平的表达,酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞培养液中MMP-2蛋白浓度.结果:MSC处理的MDA.MB-231细胞增殖受到抑制,出现S期阻滞和细胞凋亡,软琼脂上细胞集落形成数明显减少.MMP-2mRNA和蛋白的表达却表现出不一致性.50 μmol/L MSC处理细胞48 h和72 h后.MMP-2 mRNA表达水平分别上调32.2%和47.1%,而MMP-2蛋白表达水平却分别下调42.4%和50.8%,培养液中的MMP-2浓度也分别下调了56.7%和75.2%;100 μmol/L MSC处理细胞钙和72 h后.MMP-2 mRNA表达水平分别上调52.6%和61.3%,而MMP-2蛋白表达水平分别下调72.9%和81.4%,培养液中的MMP-12浓度也分别下调了68.5%和80.9%c.结论:MSC抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖.诱导S期阻滞及细胞凋亡,降低细胞恶性程度.MSC上调该细胞MMP-2 mRNA的表达,但下调其蛋白的表达和分泌.
揹景與目的:硒-甲基硒代半胱氨痠(Se-methylselenocysteine,MSC)是一種天然有機硒,已被證實能預防和治療多種腫瘤.但其抗腫瘤作用的機製尚有待進一步闡明.本研究旨在通過MSC處理乳腺癌MDA-MB-231細胞,研究其對細胞生物學行為和基質金屬蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)錶達的影響.方法:用不同濃度的MSC處理MDA-MB-231細胞.鏡下觀察細胞形態的改變.細胞計數試劑盒(cell counting Kit-8,CCK-8)、流式細胞儀及軟瓊脂生長實驗分彆檢測其對腫瘤細胞增殖、週期分佈和凋亡及噁性錶型的影響,逆轉錄.多聚酶鏈反應(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和Westem blot檢測MMP-2mRNA和蛋白水平的錶達,酶聯免疫吸附實驗(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)檢測細胞培養液中MMP-2蛋白濃度.結果:MSC處理的MDA.MB-231細胞增殖受到抑製,齣現S期阻滯和細胞凋亡,軟瓊脂上細胞集落形成數明顯減少.MMP-2mRNA和蛋白的錶達卻錶現齣不一緻性.50 μmol/L MSC處理細胞48 h和72 h後.MMP-2 mRNA錶達水平分彆上調32.2%和47.1%,而MMP-2蛋白錶達水平卻分彆下調42.4%和50.8%,培養液中的MMP-2濃度也分彆下調瞭56.7%和75.2%;100 μmol/L MSC處理細胞鈣和72 h後.MMP-2 mRNA錶達水平分彆上調52.6%和61.3%,而MMP-2蛋白錶達水平分彆下調72.9%和81.4%,培養液中的MMP-12濃度也分彆下調瞭68.5%和80.9%c.結論:MSC抑製乳腺癌MDA-MB-231細胞增殖.誘導S期阻滯及細胞凋亡,降低細胞噁性程度.MSC上調該細胞MMP-2 mRNA的錶達,但下調其蛋白的錶達和分泌.
배경여목적:서-갑기서대반광안산(Se-methylselenocysteine,MSC)시일충천연유궤서,이피증실능예방화치료다충종류.단기항종류작용적궤제상유대진일보천명.본연구지재통과MSC처리유선암MDA-MB-231세포,연구기대세포생물학행위화기질금속단백매-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)표체적영향.방법:용불동농도적MSC처리MDA-MB-231세포.경하관찰세포형태적개변.세포계수시제합(cell counting Kit-8,CCK-8)、류식세포의급연경지생장실험분별검측기대종류세포증식、주기분포화조망급악성표형적영향,역전록.다취매련반응(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)화Westem blot검측MMP-2mRNA화단백수평적표체,매련면역흡부실험(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)검측세포배양액중MMP-2단백농도.결과:MSC처리적MDA.MB-231세포증식수도억제,출현S기조체화세포조망,연경지상세포집락형성수명현감소.MMP-2mRNA화단백적표체각표현출불일치성.50 μmol/L MSC처리세포48 h화72 h후.MMP-2 mRNA표체수평분별상조32.2%화47.1%,이MMP-2단백표체수평각분별하조42.4%화50.8%,배양액중적MMP-2농도야분별하조료56.7%화75.2%;100 μmol/L MSC처리세포개화72 h후.MMP-2 mRNA표체수평분별상조52.6%화61.3%,이MMP-2단백표체수평분별하조72.9%화81.4%,배양액중적MMP-12농도야분별하조료68.5%화80.9%c.결론:MSC억제유선암MDA-MB-231세포증식.유도S기조체급세포조망,강저세포악성정도.MSC상조해세포MMP-2 mRNA적표체,단하조기단백적표체화분비.
