中国肿瘤临床
中國腫瘤臨床
중국종류림상
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY
2007年
23期
1321-1323
,共3页
任辉%姜涛%房学东%徐为然%田宇
任輝%薑濤%房學東%徐為然%田宇
임휘%강도%방학동%서위연%전우
结直肠癌%苯乙酸%C-myc基因
結直腸癌%苯乙痠%C-myc基因
결직장암%분을산%C-myc기인
目的:观察诱导分化剂苯乙酸(Phenylacetate,PA)抑制结直肠癌细胞HCT-8增殖过程中C-myc基因表达的变化.方法:应用噻唑蓝(MTT)比色法,以1.0、2.0、3.0、4.0、5.0mmol/L的PA作用于HCT-8细胞,分别于24、48、72h对细胞增殖进行检测.应用原位分子杂交方法观察应用PA后对HCT-8细胞C-myc mRNA表达的情况.结果:1.0～5.0mmol/L PA作用HCT-8细胞24～72h,随着PA浓度的增加或作用时间的延长,细胞生长抑制率明显增加,PA作用24h为5.1%～24.3%,48h为16.7%～72.3%,72h为30.2%～93.4%.PA治疗后HCT-8细胞C-myc mRNA阳性表达率为(12.05±7.92)%,显著低于非治疗组中的阳性率(55.15±21.64)%(P＜0.01).结论:PA可有效抑制结直肠癌HCT-8细胞的增殖,PA对C-myc基因具有明显的抑制作用.
目的:觀察誘導分化劑苯乙痠(Phenylacetate,PA)抑製結直腸癌細胞HCT-8增殖過程中C-myc基因錶達的變化.方法:應用噻唑藍(MTT)比色法,以1.0、2.0、3.0、4.0、5.0mmol/L的PA作用于HCT-8細胞,分彆于24、48、72h對細胞增殖進行檢測.應用原位分子雜交方法觀察應用PA後對HCT-8細胞C-myc mRNA錶達的情況.結果:1.0～5.0mmol/L PA作用HCT-8細胞24～72h,隨著PA濃度的增加或作用時間的延長,細胞生長抑製率明顯增加,PA作用24h為5.1%～24.3%,48h為16.7%～72.3%,72h為30.2%～93.4%.PA治療後HCT-8細胞C-myc mRNA暘性錶達率為(12.05±7.92)%,顯著低于非治療組中的暘性率(55.15±21.64)%(P＜0.01).結論:PA可有效抑製結直腸癌HCT-8細胞的增殖,PA對C-myc基因具有明顯的抑製作用.
목적:관찰유도분화제분을산(Phenylacetate,PA)억제결직장암세포HCT-8증식과정중C-myc기인표체적변화.방법:응용새서람(MTT)비색법,이1.0、2.0、3.0、4.0、5.0mmol/L적PA작용우HCT-8세포,분별우24、48、72h대세포증식진행검측.응용원위분자잡교방법관찰응용PA후대HCT-8세포C-myc mRNA표체적정황.결과:1.0～5.0mmol/L PA작용HCT-8세포24～72h,수착PA농도적증가혹작용시간적연장,세포생장억제솔명현증가,PA작용24h위5.1%～24.3%,48h위16.7%～72.3%,72h위30.2%～93.4%.PA치료후HCT-8세포C-myc mRNA양성표체솔위(12.05±7.92)%,현저저우비치료조중적양성솔(55.15±21.64)%(P＜0.01).결론:PA가유효억제결직장암HCT-8세포적증식,PA대C-myc기인구유명현적억제작용.
