中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2007年
12期
2423-2427
,共5页
吕智美%甘华%杜晓刚%陈利群
呂智美%甘華%杜曉剛%陳利群
려지미%감화%두효강%진리군
高脂血症%足细胞%一氧化氮合酶%辛伐他汀
高脂血癥%足細胞%一氧化氮閤酶%辛伐他汀
고지혈증%족세포%일양화담합매%신벌타정
目的:探讨高脂对肾小球足细胞的损害作用及这种损伤作用是否与NOS活性降低、NO合成障碍有关,明确辛伐他汀对高脂足细胞的保护作用.方法:高脂饲料喂养大鼠建立高脂模型,观察不同时点正常组、高脂组、吗多明组、辛伐他汀组大鼠血脂、尿蛋白、肾组织病理学改变;运用免疫组化技术检测足细胞损伤标志-结蛋白表达,并进行相关性分析;运用免疫印迹检测nNOS蛋白表达.结果:于4周时高脂组、吗多明和辛伐他汀干预组大鼠血脂水平明显高于正常组(P<0.01),辛伐他汀组于各时点较高脂组有显著降低(P<0.01),而吗多明组其血脂水平与高脂组差异无显著(P>0.05);电镜下高脂组4周时已有足细胞发生足突融合,且随时间延长损伤加重,而辛伐他汀组损伤明显减轻;4周时高脂组大鼠desmin蛋白表达明显增加(P<0.01),随时间延长desmin蛋白表达逐渐增加,而辛伐他汀组表达明显低于高脂组,高于正常组(P<0.01);高脂组、吗多明和辛伐他汀干预组尿蛋白在6周起才出现明显增加(P<0.01),且辛伐他汀组又显著低于高脂组(P<0.01);nNOS蛋白表达在高脂组和辛伐他汀组明显低于正常组(P<0.01),而辛伐他汀组表达又显著高于高脂组(P<0.01).结论:高脂血症可在蛋白尿发生前导致足细胞损伤,高脂状态下足细胞这种损伤,与NOS活性降低、N0不足有关,而外源性NO供体和辛伐他汀能保护足细胞,减轻这种损伤.
目的:探討高脂對腎小毬足細胞的損害作用及這種損傷作用是否與NOS活性降低、NO閤成障礙有關,明確辛伐他汀對高脂足細胞的保護作用.方法:高脂飼料餵養大鼠建立高脂模型,觀察不同時點正常組、高脂組、嗎多明組、辛伐他汀組大鼠血脂、尿蛋白、腎組織病理學改變;運用免疫組化技術檢測足細胞損傷標誌-結蛋白錶達,併進行相關性分析;運用免疫印跡檢測nNOS蛋白錶達.結果:于4週時高脂組、嗎多明和辛伐他汀榦預組大鼠血脂水平明顯高于正常組(P<0.01),辛伐他汀組于各時點較高脂組有顯著降低(P<0.01),而嗎多明組其血脂水平與高脂組差異無顯著(P>0.05);電鏡下高脂組4週時已有足細胞髮生足突融閤,且隨時間延長損傷加重,而辛伐他汀組損傷明顯減輕;4週時高脂組大鼠desmin蛋白錶達明顯增加(P<0.01),隨時間延長desmin蛋白錶達逐漸增加,而辛伐他汀組錶達明顯低于高脂組,高于正常組(P<0.01);高脂組、嗎多明和辛伐他汀榦預組尿蛋白在6週起纔齣現明顯增加(P<0.01),且辛伐他汀組又顯著低于高脂組(P<0.01);nNOS蛋白錶達在高脂組和辛伐他汀組明顯低于正常組(P<0.01),而辛伐他汀組錶達又顯著高于高脂組(P<0.01).結論:高脂血癥可在蛋白尿髮生前導緻足細胞損傷,高脂狀態下足細胞這種損傷,與NOS活性降低、N0不足有關,而外源性NO供體和辛伐他汀能保護足細胞,減輕這種損傷.
목적:탐토고지대신소구족세포적손해작용급저충손상작용시부여NOS활성강저、NO합성장애유관,명학신벌타정대고지족세포적보호작용.방법:고지사료위양대서건립고지모형,관찰불동시점정상조、고지조、마다명조、신벌타정조대서혈지、뇨단백、신조직병이학개변;운용면역조화기술검측족세포손상표지-결단백표체,병진행상관성분석;운용면역인적검측nNOS단백표체.결과:우4주시고지조、마다명화신벌타정간예조대서혈지수평명현고우정상조(P<0.01),신벌타정조우각시점교고지조유현저강저(P<0.01),이마다명조기혈지수평여고지조차이무현저(P>0.05);전경하고지조4주시이유족세포발생족돌융합,차수시간연장손상가중,이신벌타정조손상명현감경;4주시고지조대서desmin단백표체명현증가(P<0.01),수시간연장desmin단백표체축점증가,이신벌타정조표체명현저우고지조,고우정상조(P<0.01);고지조、마다명화신벌타정간예조뇨단백재6주기재출현명현증가(P<0.01),차신벌타정조우현저저우고지조(P<0.01);nNOS단백표체재고지조화신벌타정조명현저우정상조(P<0.01),이신벌타정조표체우현저고우고지조(P<0.01).결론:고지혈증가재단백뇨발생전도치족세포손상,고지상태하족세포저충손상,여NOS활성강저、N0불족유관,이외원성NO공체화신벌타정능보호족세포,감경저충손상.