温州医学院学报
溫州醫學院學報
온주의학원학보
JOURNAL OF WENZHOU MEDICAL COLLEGE
2007年
3期
234-236
,共3页
牙髓%脑啡肽,甲硫氨酸%大鼠
牙髓%腦啡肽,甲硫氨痠%大鼠
아수%뇌배태,갑류안산%대서
目的:探讨大鼠牙髓组织甲硫氨酸脑啡肽(MEK)的细胞内生物合成位点及其调控机制.方法:①将健康雄性大鼠随机分成四组:对照组,牙髓炎组,FOY-305注射组和牙髓炎加FOY-305注射组,分别测定各组牙髓组织中MEK值.②采用分次离心法分离各亚细胞成分:胞核,线粒体,溶酶体,微粒体和上清液,对比经胰蛋白酶处理前后大鼠牙髓细胞各亚细胞成分中MEK含量的变化情况.结果:①炎性牙髓组织中MEK含量较正常牙髓组织有显著性升高,FOY-305可显著抑制炎症反应引起的MEK含量的升高,而对正常牙髓无明显抑制作用.②经胰蛋白酶处理后,牙髓组织的上清液、胞核、微粒体的MEK样肽含量显著增加,表明这些部分富含前体.结论:在炎性刺激下,胰蛋白酶参与牙髓中MEK的生成.而微粒体部分可能是IdEK前体蛋白分布的合理位点.
目的:探討大鼠牙髓組織甲硫氨痠腦啡肽(MEK)的細胞內生物閤成位點及其調控機製.方法:①將健康雄性大鼠隨機分成四組:對照組,牙髓炎組,FOY-305註射組和牙髓炎加FOY-305註射組,分彆測定各組牙髓組織中MEK值.②採用分次離心法分離各亞細胞成分:胞覈,線粒體,溶酶體,微粒體和上清液,對比經胰蛋白酶處理前後大鼠牙髓細胞各亞細胞成分中MEK含量的變化情況.結果:①炎性牙髓組織中MEK含量較正常牙髓組織有顯著性升高,FOY-305可顯著抑製炎癥反應引起的MEK含量的升高,而對正常牙髓無明顯抑製作用.②經胰蛋白酶處理後,牙髓組織的上清液、胞覈、微粒體的MEK樣肽含量顯著增加,錶明這些部分富含前體.結論:在炎性刺激下,胰蛋白酶參與牙髓中MEK的生成.而微粒體部分可能是IdEK前體蛋白分佈的閤理位點.
목적:탐토대서아수조직갑류안산뇌배태(MEK)적세포내생물합성위점급기조공궤제.방법:①장건강웅성대서수궤분성사조:대조조,아수염조,FOY-305주사조화아수염가FOY-305주사조,분별측정각조아수조직중MEK치.②채용분차리심법분리각아세포성분:포핵,선립체,용매체,미립체화상청액,대비경이단백매처리전후대서아수세포각아세포성분중MEK함량적변화정황.결과:①염성아수조직중MEK함량교정상아수조직유현저성승고,FOY-305가현저억제염증반응인기적MEK함량적승고,이대정상아수무명현억제작용.②경이단백매처리후,아수조직적상청액、포핵、미립체적MEK양태함량현저증가,표명저사부분부함전체.결론:재염성자격하,이단백매삼여아수중MEK적생성.이미립체부분가능시IdEK전체단백분포적합리위점.
