CAJ | 학술논문

目的:观察辛伐他汀对局部脑缺血损伤大鼠的神经保护作用及其线粒体机制.方法:实验于2005-03/08在广州医学院生理实验室进行.取72只SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、缺血模型组、辛伐他汀组3组,每组24只.辛伐他汀组大鼠灌胃辛伐他汀20 mg/kg,1次/d,连续7 d,最后一次灌胃1 h后缺血模型组和辛伐他汀组大鼠线栓法复制左侧脑缺血2 h再灌注模型,正常对照组仅分离动脉,不缺血.观察各组大鼠术后24 h神经功能评分(3～18分,评分越高越好)、脑含水量、脑梗死体积以及脑组织线粒体超氧化物歧化酶、丙二醛、NO和Na+-K+ATPase的改变.结果:经补充后72只大鼠进入结果分析.①神经功能评分:辛伐他汀组明显高于缺血模型组(15.87±0.83,14.25±0.71,P＜0.01).②脑含水量:辛伐他汀组明显低于缺血模型组[(79.56±1.14)%,(81.13±1.36)%,P＜0.05].③脑梗死体积:辛伐他汀组明显低于缺血模型组[(173.7±15.92),(239.94±22.01)mm3,P＜0.01].④脑组织线粒体超氧化物歧化酶和Na+-K+ATPase活性:辛伐他汀组明显高于缺血模型组(P＜0.05).⑤脑组织线粒体丙二醛和NO含量:辛伐他汀组明显低于缺血模型组(P＜0.01).结论:辛伐他汀可能通过抑制大脑中动脉阻断后引起的脑内线粒体脂质过氧化反应,减少自由基的生成,稳定线粒体功能,增加ATP的生成,从而对缺血脑组织产生保护作用.
목적:관찰신벌타정대국부뇌결혈손상대서적신경보호작용급기선립체궤제.방법:실험우2005-03/08재엄주의학원생리실험실진행.취72지SD웅성대서,수궤분위정상대조조、결혈모형조、신벌타정조3조,매조24지.신벌타정조대서관위신벌타정20 mg/kg,1차/d,련속7 d,최후일차관위1 h후결혈모형조화신벌타정조대서선전법복제좌측뇌결혈2 h재관주모형,정상대조조부분리동맥,불결혈.관찰각조대서술후24 h신경공능평분(3～18분,평분월고월호)、뇌함수량、뇌경사체적이급뇌조직선립체초양화물기화매、병이철、NO화Na+-K+ATPase적개변.결과:경보충후72지대서진입결과분석.①신경공능평분:신벌타정조명현고우결혈모형조(15.87±0.83,14.25±0.71,P＜0.01).②뇌함수량:신벌타정조명현저우결혈모형조[(79.56±1.14)%,(81.13±1.36)%,P＜0.05].③뇌경사체적:신벌타정조명현저우결혈모형조[(173.7±15.92),(239.94±22.01)mm3,P＜0.01].④뇌조직선립체초양화물기화매화Na+-K+ATPase활성:신벌타정조명현고우결혈모형조(P＜0.05).⑤뇌조직선립체병이철화NO함량:신벌타정조명현저우결혈모형조(P＜0.01).결론:신벌타정가능통과억제대뇌중동맥조단후인기적뇌내선립체지질과양화반응,감소자유기적생성,은정선립체공능,증가ATP적생성,종이대결혈뇌조직산생보호작용.