中国呼吸与危重监护杂志
中國呼吸與危重鑑護雜誌
중국호흡여위중감호잡지
CHINESE JOURANL OF RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE
2006年
5期
378-380,383
,共4页
高蜀生%徐治波%殷俊%游明元%陈锋
高蜀生%徐治波%慇俊%遊明元%陳鋒
고촉생%서치파%은준%유명원%진봉
气道黏液高分泌%大环内酯类抗生素%核因子-κB%丙烯醛
氣道黏液高分泌%大環內酯類抗生素%覈因子-κB%丙烯醛
기도점액고분비%대배내지류항생소%핵인자-κB%병희철
目的 探讨大环内酯类抗生素对丙烯醛诱导的大鼠黏液高分泌模型的干预作用,以及核因子-κB(NF-κB)在黏液高分泌发病机制中的作用.方法 30只雄性SD大鼠随机分为5组(n=6):空白对照组(吸入生理盐水)、模型组(吸入丙烯醛)、红霉素组(吸入丙烯醛+红霉素管饲)、克拉霉素组(吸入丙烯醛+克拉霉素管饲)、阿奇霉素组(吸入丙烯醛+阿奇霉素管饲).大鼠吸入丙烯醛建立气道黏液高分泌模型.采用免疫组化检测肺内气道的Muc5ac和NF-κB的蛋白表达,RT-PCR法检测肺组织Muc5ac mRNA;ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度.结果 (1)模型组大鼠肺组织中Muc5AC mRNA表达明显高于空白对照组;与模型组比较,红霉素组和克拉霉素组显著降低(P＜0.05),阿奇霉素组稍降低.肺内气道上皮Muc5AC水平的改变与Muc5AC mRNA改变相似.(2)模型组NF-κB入核率增加,红霉素和克拉霉素干预后NF-κB入核率明显降低.(3)BALF中TNF-α与Muc5ac mRNA的表达呈正相关(r=0.936,P＜0.05);NF-κB的入核率与BALF中的TNF-α浓度呈正相关(r=0.911,P＜0.05);NF-κB的入核率与黏蛋白Muc5ac mRNA的表达呈正相关(r=0.892,P＜0.05).结论 红霉素和克拉霉素可抑制丙烯醛诱导的大鼠黏液高分泌状态,其机制可能是通过抑制NF-κB的活化而发挥作用,亦可能与TNF-α被抑制有关.
目的 探討大環內酯類抗生素對丙烯醛誘導的大鼠黏液高分泌模型的榦預作用,以及覈因子-κB(NF-κB)在黏液高分泌髮病機製中的作用.方法 30隻雄性SD大鼠隨機分為5組(n=6):空白對照組(吸入生理鹽水)、模型組(吸入丙烯醛)、紅黴素組(吸入丙烯醛+紅黴素管飼)、剋拉黴素組(吸入丙烯醛+剋拉黴素管飼)、阿奇黴素組(吸入丙烯醛+阿奇黴素管飼).大鼠吸入丙烯醛建立氣道黏液高分泌模型.採用免疫組化檢測肺內氣道的Muc5ac和NF-κB的蛋白錶達,RT-PCR法檢測肺組織Muc5ac mRNA;ELISA法檢測支氣管肺泡灌洗液(BALF)中的腫瘤壞死因子-α(TNF-α)濃度.結果 (1)模型組大鼠肺組織中Muc5AC mRNA錶達明顯高于空白對照組;與模型組比較,紅黴素組和剋拉黴素組顯著降低(P＜0.05),阿奇黴素組稍降低.肺內氣道上皮Muc5AC水平的改變與Muc5AC mRNA改變相似.(2)模型組NF-κB入覈率增加,紅黴素和剋拉黴素榦預後NF-κB入覈率明顯降低.(3)BALF中TNF-α與Muc5ac mRNA的錶達呈正相關(r=0.936,P＜0.05);NF-κB的入覈率與BALF中的TNF-α濃度呈正相關(r=0.911,P＜0.05);NF-κB的入覈率與黏蛋白Muc5ac mRNA的錶達呈正相關(r=0.892,P＜0.05).結論 紅黴素和剋拉黴素可抑製丙烯醛誘導的大鼠黏液高分泌狀態,其機製可能是通過抑製NF-κB的活化而髮揮作用,亦可能與TNF-α被抑製有關.
목적 탐토대배내지류항생소대병희철유도적대서점액고분비모형적간예작용,이급핵인자-κB(NF-κB)재점액고분비발병궤제중적작용.방법 30지웅성SD대서수궤분위5조(n=6):공백대조조(흡입생리염수)、모형조(흡입병희철)、홍매소조(흡입병희철+홍매소관사)、극랍매소조(흡입병희철+극랍매소관사)、아기매소조(흡입병희철+아기매소관사).대서흡입병희철건립기도점액고분비모형.채용면역조화검측폐내기도적Muc5ac화NF-κB적단백표체,RT-PCR법검측폐조직Muc5ac mRNA;ELISA법검측지기관폐포관세액(BALF)중적종류배사인자-α(TNF-α)농도.결과 (1)모형조대서폐조직중Muc5AC mRNA표체명현고우공백대조조;여모형조비교,홍매소조화극랍매소조현저강저(P＜0.05),아기매소조초강저.폐내기도상피Muc5AC수평적개변여Muc5AC mRNA개변상사.(2)모형조NF-κB입핵솔증가,홍매소화극랍매소간예후NF-κB입핵솔명현강저.(3)BALF중TNF-α여Muc5ac mRNA적표체정정상관(r=0.936,P＜0.05);NF-κB적입핵솔여BALF중적TNF-α농도정정상관(r=0.911,P＜0.05);NF-κB적입핵솔여점단백Muc5ac mRNA적표체정정상관(r=0.892,P＜0.05).결론 홍매소화극랍매소가억제병희철유도적대서점액고분비상태,기궤제가능시통과억제NF-κB적활화이발휘작용,역가능여TNF-α피억제유관.
