生理学报
生理學報
생이학보
ACTA PHYSIOLOGICA SINICA
2006年
3期
225-231
,共7页
赵画晨%刘忠保%封启龙%崔香丽%张春敏%吴博威
趙畫晨%劉忠保%封啟龍%崔香麗%張春敏%吳博威
조화신%류충보%봉계룡%최향려%장춘민%오박위
神经肽Y%膜片钳技术%心肌%离子通道
神經肽Y%膜片鉗技術%心肌%離子通道
신경태Y%막편겸기술%심기%리자통도
采用全细胞膜片钳技术观察神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)对心室肌细胞离子通道的影响.结果如下:(1)NPY浓度在1.0～100 nmol/L范围内剂量依赖性抑制大鼠心室肌细胞ICa-L,IC50值为1.86 nmol/L.NPY对ICa-L的I-V曲线的最大峰值电位、激活和失活电位均无显著影响.NPY对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)增加的ICa-L有显著抑制作用.(2)NPY对大鼠心室肌细胞INa/Ca有显著抑制作用.10 nmol/L NPY使前向INa/Ca由(0.27±0.11)pA/pF减小为(0.06±0.01)pA/pF;反向INa/Ca由(0.45±0.12)pA/pF降为(0.27±0.09)pA/pF(P＜0.05,n=4).(3)NPY对大鼠心室肌细胞Ito有显著增强作用.10nmol/L NPY使Ito由(12.5±0.70)pA/pF增加至(14.7±0.59)pA/pF(P＜0.05,n=4).(4)10 nmol/L NPY对大鼠心室肌细胞INa没有显著影响.(5)10 nmol/L NPY对豚鼠心室肌细胞IK无明显影响.研究结果证实,NPY抑制大鼠心室肌细胞ICa-L和INa/Ca,增强Ito,对INa和豚鼠心室肌细胞IK没有显著作用,表明NPY对上述主要离子通道的效应与NE的效应相拮抗.
採用全細胞膜片鉗技術觀察神經肽Y(neuropeptide Y,NPY)對心室肌細胞離子通道的影響.結果如下:(1)NPY濃度在1.0～100 nmol/L範圍內劑量依賴性抑製大鼠心室肌細胞ICa-L,IC50值為1.86 nmol/L.NPY對ICa-L的I-V麯線的最大峰值電位、激活和失活電位均無顯著影響.NPY對去甲腎上腺素(norepinephrine,NE)增加的ICa-L有顯著抑製作用.(2)NPY對大鼠心室肌細胞INa/Ca有顯著抑製作用.10 nmol/L NPY使前嚮INa/Ca由(0.27±0.11)pA/pF減小為(0.06±0.01)pA/pF;反嚮INa/Ca由(0.45±0.12)pA/pF降為(0.27±0.09)pA/pF(P＜0.05,n=4).(3)NPY對大鼠心室肌細胞Ito有顯著增彊作用.10nmol/L NPY使Ito由(12.5±0.70)pA/pF增加至(14.7±0.59)pA/pF(P＜0.05,n=4).(4)10 nmol/L NPY對大鼠心室肌細胞INa沒有顯著影響.(5)10 nmol/L NPY對豚鼠心室肌細胞IK無明顯影響.研究結果證實,NPY抑製大鼠心室肌細胞ICa-L和INa/Ca,增彊Ito,對INa和豚鼠心室肌細胞IK沒有顯著作用,錶明NPY對上述主要離子通道的效應與NE的效應相拮抗.
채용전세포막편겸기술관찰신경태Y(neuropeptide Y,NPY)대심실기세포리자통도적영향.결과여하:(1)NPY농도재1.0～100 nmol/L범위내제량의뢰성억제대서심실기세포ICa-L,IC50치위1.86 nmol/L.NPY대ICa-L적I-V곡선적최대봉치전위、격활화실활전위균무현저영향.NPY대거갑신상선소(norepinephrine,NE)증가적ICa-L유현저억제작용.(2)NPY대대서심실기세포INa/Ca유현저억제작용.10 nmol/L NPY사전향INa/Ca유(0.27±0.11)pA/pF감소위(0.06±0.01)pA/pF;반향INa/Ca유(0.45±0.12)pA/pF강위(0.27±0.09)pA/pF(P＜0.05,n=4).(3)NPY대대서심실기세포Ito유현저증강작용.10nmol/L NPY사Ito유(12.5±0.70)pA/pF증가지(14.7±0.59)pA/pF(P＜0.05,n=4).(4)10 nmol/L NPY대대서심실기세포INa몰유현저영향.(5)10 nmol/L NPY대돈서심실기세포IK무명현영향.연구결과증실,NPY억제대서심실기세포ICa-L화INa/Ca,증강Ito,대INa화돈서심실기세포IK몰유현저작용,표명NPY대상술주요리자통도적효응여NE적효응상길항.
