中国现代医学杂志
中國現代醫學雜誌
중국현대의학잡지
CHINA JOURNAL OF MODERN MEDICINE
2005年
12期
1824-1827
,共4页
孙家潭%王松柏%翟秀珍%刘俊堂%曲艳静%李海
孫傢潭%王鬆柏%翟秀珍%劉俊堂%麯豔靜%李海
손가담%왕송백%적수진%류준당%곡염정%리해
脓毒症%肿瘤坏死因子-α%信号转导%JAK/STAT通路
膿毒癥%腫瘤壞死因子-α%信號轉導%JAK/STAT通路
농독증%종류배사인자-α%신호전도%JAK/STAT통로
目的探讨Janus激酶/信号转导和转录激活子(janus kinase/signal transducer and activator of transcription,JAK/STAT)通路对严重腹腔感染大鼠肺组织TNF-α表达的调节作用及其在ARDS中的意义.方法采用CLP模型,大鼠随机分为正常对照组、CLP脓毒症组、JAK激酶抑制剂处理组和STAT抑制剂处理组.采用逆转录多聚酶链式反应测定肺组织TNF-αmRNA水平,酶联免疫吸附试验检测试剂盒检测TNF-α蛋白含量.结果与正常对照组相比,CLP后各时间点TNF-α mRNA和蛋白含量升高明显(P＜0.01).JAK和STATA抑制剂预处理后,与CLP组相应时间点相比,CLP后多个时间点TNF-αmRNA表达和蛋白含量显著下降(P＜0.05或0.01);呼吸功能同时有所改善.结论腹腔脓毒症时肺组织TNF-α表达明显升高,抑制JAK/STAT通路的活化可下调肺组织TNF-α的表达,这可能有助于防止脓毒症所致肺组织损伤.
目的探討Janus激酶/信號轉導和轉錄激活子(janus kinase/signal transducer and activator of transcription,JAK/STAT)通路對嚴重腹腔感染大鼠肺組織TNF-α錶達的調節作用及其在ARDS中的意義.方法採用CLP模型,大鼠隨機分為正常對照組、CLP膿毒癥組、JAK激酶抑製劑處理組和STAT抑製劑處理組.採用逆轉錄多聚酶鏈式反應測定肺組織TNF-αmRNA水平,酶聯免疫吸附試驗檢測試劑盒檢測TNF-α蛋白含量.結果與正常對照組相比,CLP後各時間點TNF-α mRNA和蛋白含量升高明顯(P＜0.01).JAK和STATA抑製劑預處理後,與CLP組相應時間點相比,CLP後多箇時間點TNF-αmRNA錶達和蛋白含量顯著下降(P＜0.05或0.01);呼吸功能同時有所改善.結論腹腔膿毒癥時肺組織TNF-α錶達明顯升高,抑製JAK/STAT通路的活化可下調肺組織TNF-α的錶達,這可能有助于防止膿毒癥所緻肺組織損傷.
목적탐토Janus격매/신호전도화전록격활자(janus kinase/signal transducer and activator of transcription,JAK/STAT)통로대엄중복강감염대서폐조직TNF-α표체적조절작용급기재ARDS중적의의.방법채용CLP모형,대서수궤분위정상대조조、CLP농독증조、JAK격매억제제처리조화STAT억제제처리조.채용역전록다취매련식반응측정폐조직TNF-αmRNA수평,매련면역흡부시험검측시제합검측TNF-α단백함량.결과여정상대조조상비,CLP후각시간점TNF-α mRNA화단백함량승고명현(P＜0.01).JAK화STATA억제제예처리후,여CLP조상응시간점상비,CLP후다개시간점TNF-αmRNA표체화단백함량현저하강(P＜0.05혹0.01);호흡공능동시유소개선.결론복강농독증시폐조직TNF-α표체명현승고,억제JAK/STAT통로적활화가하조폐조직TNF-α적표체,저가능유조우방지농독증소치폐조직손상.
