CAJ | 학술논문

目的探讨微管相关蛋白2(MAP-2)在三邻甲苯磷酸酯(TOCP)诱发的迟发性神经毒性(OPIDN)中的含量变化及OPIDN的发病机制.方法成年罗曼母鸡18只,经口1次给予TOCP375和750mg/kg,第22天处死动物,冷环境下取出大脑、脊髓和坐骨神经,匀浆后WesternBlot方法测定MAP-2的含量.结果TOCP使鸡大脑沉淀中MAP-2在375和750 mg/kg组分别升高282%和360%,上清中分别升高160%和204%,与对照组相比,差异均有显著性(P＜0.01);MAP-2在脊髓沉淀中分别降低50%和43%,脊髓上清中分别降低28%和55%(P＜0.01);坐骨神经上清中分别升高85%和329%(P＜0.01),坐骨神经沉淀中未检出.结论TOCP中毒性可引起鸡神经组织中的MAP-2含量发生不同程度改变,这种改变可能与TOCP引起的迟发性神经毒性有关.
목적탐토미관상관단백2(MAP-2)재삼린갑분린산지(TOCP)유발적지발성신경독성(OPIDN)중적함량변화급OPIDN적발병궤제.방법성년라만모계18지,경구1차급여TOCP375화750mg/kg,제22천처사동물,랭배경하취출대뇌、척수화좌골신경,균장후WesternBlot방법측정MAP-2적함량.결과TOCP사계대뇌침정중MAP-2재375화750 mg/kg조분별승고282%화360%,상청중분별승고160%화204%,여대조조상비,차이균유현저성(P＜0.01);MAP-2재척수침정중분별강저50%화43%,척수상청중분별강저28%화55%(P＜0.01);좌골신경상청중분별승고85%화329%(P＜0.01),좌골신경침정중미검출.결론TOCP중독성가인기계신경조직중적MAP-2함량발생불동정도개변,저충개변가능여TOCP인기적지발성신경독성유관.