CAJ | 학술논문

目的评价醛固酮受体拮抗剂安体舒通和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对心肌梗死(AMI)不伴有心功能异常大鼠的作用和相关激素表达的影响.方法SD大鼠心肌梗死模型建立24 h后,随机分为4组:AMI组、替米沙坦组(10 mg·kg-1·d-1)、安体舒通组(20 mg·kg-1·d-1)和合用组,并以假手术组为对照.6 w后,心脏超声、血流动力学、形态学检测心功能和心室重塑过程,并检测血浆、心肌血管紧张素Ⅱ、醛固酮和TNF-α水平.结果各组心肌梗死面积差异没有显著性(P＞0.05),替米沙坦组和合用组显著降低LVEDP并增加了LVESP,安体舒通组仅仅减少了LVEDP,各组CVF表达均显著下降(P＜0.05,0.01),合用组没有进一步的下降.AMI组心肌醛固酮和AngⅡ表达分别增加3.3和2.1倍,替米沙坦组和合用组表达显著下降,(P＜0.05,0.01).结论AMI后组织特异性的激活RAS系统,替米沙坦干预可以改善心室重塑,抑制心肌RAS的表达,与安体舒通合用没有协同作用.
목적평개철고동수체길항제안체서통화혈관긴장소Ⅱ수체길항제체미사탄대심기경사(AMI)불반유심공능이상대서적작용화상관격소표체적영향.방법SD대서심기경사모형건립24 h후,수궤분위4조:AMI조、체미사탄조(10 mg·kg-1·d-1)、안체서통조(20 mg·kg-1·d-1)화합용조,병이가수술조위대조.6 w후,심장초성、혈류동역학、형태학검측심공능화심실중소과정,병검측혈장、심기혈관긴장소Ⅱ、철고동화TNF-α수평.결과각조심기경사면적차이몰유현저성(P＞0.05),체미사탄조화합용조현저강저LVEDP병증가료LVESP,안체서통조부부감소료LVEDP,각조CVF표체균현저하강(P＜0.05,0.01),합용조몰유진일보적하강.AMI조심기철고동화AngⅡ표체분별증가3.3화2.1배,체미사탄조화합용조표체현저하강,(P＜0.05,0.01).결론AMI후조직특이성적격활RAS계통,체미사탄간예가이개선심실중소,억제심기RAS적표체,여안체서통합용몰유협동작용.