CAJ | 학술논문

目的探讨不同处理组小鼠呼吸器官(气管、支气管、肺)中P物质(substance P,SP)含量变化和气道神经源性的神经受体机制.方法用不同浓度的气态甲醛对小鼠进行灌流染毒,然后测量呼吸器官中P物质含量变化;预注射不同受体的拮抗剂的小鼠,再用不同浓度的气态甲醛进行灌流染毒,然后测量呼吸器官中P物质含量变化,进行对比分析.结果吸人2.42 mg/m3甲醛的小鼠呼吸器官中P物质含量较空气灌流组显著上升(P＜0.05),吸入4.81 mg/m3甲醛的小鼠呼吸器官中P物质含量较空气灌流组极显著上升(P＜0.01).腹部皮下预注射N-甲基-D-天(门)冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂0.2 mol/L MgSO4 0.5ml,再空气灌流的小鼠呼吸器官中P物质的含量,与空气灌流组差异无显著性(P＞0.05).腹部皮下预注射0.2 mol/L MgSO4 0.5 ml,再用2.42 mg/m3甲醛灌流的小鼠呼吸器官中P物质含量,较2.42 mg/m3甲醛灌流组显著下降(P＜0.01).尾静脉预注射类香草素受体(VR1)特异性拮抗剂5×10-5 moL/L的Capsazepine 0.5 ml,再用空气灌流的小鼠呼吸器官中P物质的含量,与空气灌流组差异无显著性(P＞0.05).尾静脉预注射5×10-5 mol/L Capsazepine 0.5 ml,再经2.42 mg/m3甲醛灌流的小鼠呼吸器官中P物质的含量较2.42 mg/m3甲醛灌流组显著下降(P＜0.01).结论甲醛诱发的气道神经源性炎症的受体机制可能是通过激活感觉神经末梢(C-fiber)上的类香草素受体或(和)NMDA受体,触发神经末梢轴索反射,释放大量的速激肽(例如SP),诱发气道神经源性炎症.
목적탐토불동처리조소서호흡기관(기관、지기관、폐)중P물질(substance P,SP)함량변화화기도신경원성적신경수체궤제.방법용불동농도적기태갑철대소서진행관류염독,연후측량호흡기관중P물질함량변화;예주사불동수체적길항제적소서,재용불동농도적기태갑철진행관류염독,연후측량호흡기관중P물질함량변화,진행대비분석.결과흡인2.42 mg/m3갑철적소서호흡기관중P물질함량교공기관류조현저상승(P＜0.05),흡입4.81 mg/m3갑철적소서호흡기관중P물질함량교공기관류조겁현저상승(P＜0.01).복부피하예주사N-갑기-D-천(문)동안산(NMDA)수체길항제0.2 mol/L MgSO4 0.5ml,재공기관류적소서호흡기관중P물질적함량,여공기관류조차이무현저성(P＞0.05).복부피하예주사0.2 mol/L MgSO4 0.5 ml,재용2.42 mg/m3갑철관류적소서호흡기관중P물질함량,교2.42 mg/m3갑철관류조현저하강(P＜0.01).미정맥예주사류향초소수체(VR1)특이성길항제5×10-5 moL/L적Capsazepine 0.5 ml,재용공기관류적소서호흡기관중P물질적함량,여공기관류조차이무현저성(P＞0.05).미정맥예주사5×10-5 mol/L Capsazepine 0.5 ml,재경2.42 mg/m3갑철관류적소서호흡기관중P물질적함량교2.42 mg/m3갑철관류조현저하강(P＜0.01).결론갑철유발적기도신경원성염증적수체궤제가능시통과격활감각신경말소(C-fiber)상적류향초소수체혹(화)NMDA수체,촉발신경말소축색반사,석방대량적속격태(례여SP),유발기도신경원성염증.