重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2004年
4期
560-562
,共3页
蛋白激酶C%原癌基因%丝裂素活化蛋白激酶%葡萄糖%d-α-生育酚
蛋白激酶C%原癌基因%絲裂素活化蛋白激酶%葡萄糖%d-α-生育酚
단백격매C%원암기인%사렬소활화단백격매%포도당%d-α-생육분
目的探讨肾小球系膜细胞中高葡萄糖对c-fos、c-Jun核转位及丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性的影响是否为蛋白激酶C(PKC)活化所介导.方法原代培养大鼠肾小球系膜细胞,分为正常对照组(5.5mmol/L D-葡萄糖),高葡萄糖组(25mmol/L D-葡萄糖)和d-α-生育酚预处理的高葡萄糖组.观察干预后24、48、72h原位PKC活性、c-fos、c-Jun核蛋白水平及细胞核MAPK活性.结果高葡萄糖负荷肾小球系膜细胞24h,原位PKC活性、细胞核c-fos、c-Jun蛋白水平及MAPK活性均与正常对照组无显著性差异(P>0.05),而48h后,原位PKC活性、细胞核MAPK活性及c-Jun核蛋白水平均较正常对照组显著升高,但c-fos核蛋白含量在72h后降至正常水平.d-α-生育酚预处理可阻止高葡萄糖诱导的PKC激活,细胞核c-fos、c-Jun核蛋白高表达及胞核MAPK活化.结论高葡萄糖可诱导肾小球细膜c-fos、c-Jun核转位和细胞核MAPK活化,此可能为PKC活化所介导,d-α-生育酚可通过抑制PKC激活而阻止高葡萄糖对PKC下游核转位信号的影响.
目的探討腎小毬繫膜細胞中高葡萄糖對c-fos、c-Jun覈轉位及絲裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性的影響是否為蛋白激酶C(PKC)活化所介導.方法原代培養大鼠腎小毬繫膜細胞,分為正常對照組(5.5mmol/L D-葡萄糖),高葡萄糖組(25mmol/L D-葡萄糖)和d-α-生育酚預處理的高葡萄糖組.觀察榦預後24、48、72h原位PKC活性、c-fos、c-Jun覈蛋白水平及細胞覈MAPK活性.結果高葡萄糖負荷腎小毬繫膜細胞24h,原位PKC活性、細胞覈c-fos、c-Jun蛋白水平及MAPK活性均與正常對照組無顯著性差異(P>0.05),而48h後,原位PKC活性、細胞覈MAPK活性及c-Jun覈蛋白水平均較正常對照組顯著升高,但c-fos覈蛋白含量在72h後降至正常水平.d-α-生育酚預處理可阻止高葡萄糖誘導的PKC激活,細胞覈c-fos、c-Jun覈蛋白高錶達及胞覈MAPK活化.結論高葡萄糖可誘導腎小毬細膜c-fos、c-Jun覈轉位和細胞覈MAPK活化,此可能為PKC活化所介導,d-α-生育酚可通過抑製PKC激活而阻止高葡萄糖對PKC下遊覈轉位信號的影響.
목적탐토신소구계막세포중고포도당대c-fos、c-Jun핵전위급사렬소활화단백격매(MAPK)활성적영향시부위단백격매C(PKC)활화소개도.방법원대배양대서신소구계막세포,분위정상대조조(5.5mmol/L D-포도당),고포도당조(25mmol/L D-포도당)화d-α-생육분예처리적고포도당조.관찰간예후24、48、72h원위PKC활성、c-fos、c-Jun핵단백수평급세포핵MAPK활성.결과고포도당부하신소구계막세포24h,원위PKC활성、세포핵c-fos、c-Jun단백수평급MAPK활성균여정상대조조무현저성차이(P>0.05),이48h후,원위PKC활성、세포핵MAPK활성급c-Jun핵단백수평균교정상대조조현저승고,단c-fos핵단백함량재72h후강지정상수평.d-α-생육분예처리가조지고포도당유도적PKC격활,세포핵c-fos、c-Jun핵단백고표체급포핵MAPK활화.결론고포도당가유도신소구세막c-fos、c-Jun핵전위화세포핵MAPK활화,차가능위PKC활화소개도,d-α-생육분가통과억제PKC격활이조지고포도당대PKC하유핵전위신호적영향.
