南京铁道医学院学报
南京鐵道醫學院學報
남경철도의학원학보
JOURNAL OF NANJING RAIL WAY MEDICAL COLLEGE
2000年
1期
33-35
,共3页
王力%张运生%刘歧山%周陵%张子沪
王力%張運生%劉歧山%週陵%張子滬
왕력%장운생%류기산%주릉%장자호
缓激肽%B2受体%B1650%缺血预处理%缺血再灌注%大鼠
緩激肽%B2受體%B1650%缺血預處理%缺血再灌註%大鼠
완격태%B2수체%B1650%결혈예처리%결혈재관주%대서
目的:研究缓激肽(BK)是否参与了大鼠心肌缺血预处理(IP).方法:观察缺血再灌注组、缺血预处理组、缺血再灌注前给予缓激肽组、缺血再灌注前给予缓激肽及缓激肽B2受体拮抗剂B1650组以及缺血预处理时加B1650组各组缺血复灌前后心功能变化,并且检测复灌末丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化.结果:缺血再灌注前给予缓激肽可明显减轻再灌注损伤,使心脏收缩及舒张功能明显高于缺血再灌注组,MDA生成下降,SOD活性增加;加B1650,这种保护作用消失.结论:缓激肽参与缺血预处理心肌保护的作用是通过激活缓激肽B2受体介导的.
目的:研究緩激肽(BK)是否參與瞭大鼠心肌缺血預處理(IP).方法:觀察缺血再灌註組、缺血預處理組、缺血再灌註前給予緩激肽組、缺血再灌註前給予緩激肽及緩激肽B2受體拮抗劑B1650組以及缺血預處理時加B1650組各組缺血複灌前後心功能變化,併且檢測複灌末丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的變化.結果:缺血再灌註前給予緩激肽可明顯減輕再灌註損傷,使心髒收縮及舒張功能明顯高于缺血再灌註組,MDA生成下降,SOD活性增加;加B1650,這種保護作用消失.結論:緩激肽參與缺血預處理心肌保護的作用是通過激活緩激肽B2受體介導的.
목적:연구완격태(BK)시부삼여료대서심기결혈예처리(IP).방법:관찰결혈재관주조、결혈예처리조、결혈재관주전급여완격태조、결혈재관주전급여완격태급완격태B2수체길항제B1650조이급결혈예처리시가B1650조각조결혈복관전후심공능변화,병차검측복관말병이철(MDA)화초양화물기화매(SOD)적변화.결과:결혈재관주전급여완격태가명현감경재관주손상,사심장수축급서장공능명현고우결혈재관주조,MDA생성하강,SOD활성증가;가B1650,저충보호작용소실.결론:완격태삼여결혈예처리심기보호적작용시통과격활완격태B2수체개도적.
