郑州大学学报(医学版)
鄭州大學學報(醫學版)
정주대학학보(의학판)
JOURNAL OF ZHENGZHOU UNIVERISTY(MEDICAL SCIENCES)
2003年
1期
37-40
,共4页
陈香宇%段芳龄%李建生%马军%高天慧%朱武凌%白经修
陳香宇%段芳齡%李建生%馬軍%高天慧%硃武凌%白經脩
진향우%단방령%리건생%마군%고천혜%주무릉%백경수
大鼠%实验性结肠炎%5-氨基水杨酸%一氧化氮%一氧化氮合酶
大鼠%實驗性結腸炎%5-氨基水楊痠%一氧化氮%一氧化氮閤酶
대서%실험성결장염%5-안기수양산%일양화담%일양화담합매
目的:观察5-氨基水杨酸(5-ASA)对大鼠实验性结肠炎一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的影响.方法: 55只雄性Wistar大鼠随机分为4组,正常对照组(Ⅰ组)10只,模型组(Ⅱ组),5-ASA灌肠治疗组(Ⅲ组)及生理盐水灌肠组(Ⅳ组)各15只;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组采用2,4-二硝基氯苯(2,4-dinitrochlorobenzene, DNCB)诱发大鼠实验性结肠炎模型,检测各组肠粘膜匀浆或上清液中NO水平、NOS活性,观察各组的病理学变化.结果:Ⅱ组与Ⅰ组比较,结肠粘膜NOS的活性、NO的水平明显升高.Ⅲ组和Ⅳ组相比NO水平、NOS活性明显降低.Ⅰ组未见明显病理学变化;Ⅱ组粘膜及粘膜下层明显充血、水肿,炎性细胞浸润,糜烂及溃疡形成;Ⅲ组治疗后溃疡有不同程度修复性改变,而Ⅳ组未见相应改变.结论:5-ASA可抑制NOS活性,减少NO产生,从而减轻结肠粘膜组织损伤.
目的:觀察5-氨基水楊痠(5-ASA)對大鼠實驗性結腸炎一氧化氮(NO)、一氧化氮閤酶(NOS)水平的影響.方法: 55隻雄性Wistar大鼠隨機分為4組,正常對照組(Ⅰ組)10隻,模型組(Ⅱ組),5-ASA灌腸治療組(Ⅲ組)及生理鹽水灌腸組(Ⅳ組)各15隻;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ組採用2,4-二硝基氯苯(2,4-dinitrochlorobenzene, DNCB)誘髮大鼠實驗性結腸炎模型,檢測各組腸粘膜勻漿或上清液中NO水平、NOS活性,觀察各組的病理學變化.結果:Ⅱ組與Ⅰ組比較,結腸粘膜NOS的活性、NO的水平明顯升高.Ⅲ組和Ⅳ組相比NO水平、NOS活性明顯降低.Ⅰ組未見明顯病理學變化;Ⅱ組粘膜及粘膜下層明顯充血、水腫,炎性細胞浸潤,糜爛及潰瘍形成;Ⅲ組治療後潰瘍有不同程度脩複性改變,而Ⅳ組未見相應改變.結論:5-ASA可抑製NOS活性,減少NO產生,從而減輕結腸粘膜組織損傷.
목적:관찰5-안기수양산(5-ASA)대대서실험성결장염일양화담(NO)、일양화담합매(NOS)수평적영향.방법: 55지웅성Wistar대서수궤분위4조,정상대조조(Ⅰ조)10지,모형조(Ⅱ조),5-ASA관장치료조(Ⅲ조)급생리염수관장조(Ⅳ조)각15지;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ조채용2,4-이초기록분(2,4-dinitrochlorobenzene, DNCB)유발대서실험성결장염모형,검측각조장점막균장혹상청액중NO수평、NOS활성,관찰각조적병이학변화.결과:Ⅱ조여Ⅰ조비교,결장점막NOS적활성、NO적수평명현승고.Ⅲ조화Ⅳ조상비NO수평、NOS활성명현강저.Ⅰ조미견명현병이학변화;Ⅱ조점막급점막하층명현충혈、수종,염성세포침윤,미란급궤양형성;Ⅲ조치료후궤양유불동정도수복성개변,이Ⅳ조미견상응개변.결론:5-ASA가억제NOS활성,감소NO산생,종이감경결장점막조직손상.
