中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2002年
2期
161-165
,共5页
阳冠明%李树全%叶司原%利基林%林善修
暘冠明%李樹全%葉司原%利基林%林善脩
양관명%리수전%협사원%리기림%림선수
1,6-二磷酸果糖%阿霉素%心肌%硝基酪氨酸%一氧化氮%超氧化物歧化酶%脂质过氧化物
1,6-二燐痠果糖%阿黴素%心肌%硝基酪氨痠%一氧化氮%超氧化物歧化酶%脂質過氧化物
1,6-이린산과당%아매소%심기%초기락안산%일양화담%초양화물기화매%지질과양화물
目的研究1,6-二磷酸果糖(FDP)对阿霉素(ADM)导致大鼠心肌酪氨酸硝基化的影响.方法给大鼠腹腔注射ADM(2.50 mgkg-1,隔日1次,共6次)处理大鼠;给ADM处理的大鼠腹腔注射不同剂量的FDP(隔日1次,共21次)进行干预.分别用TBA法、硝酸还原酶法、邻苯三酚自氧化法测定心肌的脂质过氧化物(LPO)含量、一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;分别用原位杂交法、免疫组织化学法检测心肌的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达、硝基酪氨酸(NT),半定量分析心肌的iNOS mRNA表达水平、NT水平.结果 FDP( 300,600,1 200 mg*kg-1)干预ADM处理的大鼠后,均可显著降低心肌的LPO及NO含量、显著降低心肌的iNOS mRNA表达水平、显著降低心肌的NT水平、显著增加心肌的SOD活性(P<0.01).结论 FDP抑制ADM导致心肌酪氨酸硝基化而减轻ADM对心肌的毒性损伤.其机制可能与FDP抑制ADM引起心肌的iNOS mRNA表达而使心肌产生NO减少,以及FDP保护心肌的SOD活性而增强心肌清除超氧阴离子的能力,从而减少心肌生成过氧亚硝基阴离子有关.
目的研究1,6-二燐痠果糖(FDP)對阿黴素(ADM)導緻大鼠心肌酪氨痠硝基化的影響.方法給大鼠腹腔註射ADM(2.50 mgkg-1,隔日1次,共6次)處理大鼠;給ADM處理的大鼠腹腔註射不同劑量的FDP(隔日1次,共21次)進行榦預.分彆用TBA法、硝痠還原酶法、鄰苯三酚自氧化法測定心肌的脂質過氧化物(LPO)含量、一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;分彆用原位雜交法、免疫組織化學法檢測心肌的誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)mRNA錶達、硝基酪氨痠(NT),半定量分析心肌的iNOS mRNA錶達水平、NT水平.結果 FDP( 300,600,1 200 mg*kg-1)榦預ADM處理的大鼠後,均可顯著降低心肌的LPO及NO含量、顯著降低心肌的iNOS mRNA錶達水平、顯著降低心肌的NT水平、顯著增加心肌的SOD活性(P<0.01).結論 FDP抑製ADM導緻心肌酪氨痠硝基化而減輕ADM對心肌的毒性損傷.其機製可能與FDP抑製ADM引起心肌的iNOS mRNA錶達而使心肌產生NO減少,以及FDP保護心肌的SOD活性而增彊心肌清除超氧陰離子的能力,從而減少心肌生成過氧亞硝基陰離子有關.
목적연구1,6-이린산과당(FDP)대아매소(ADM)도치대서심기락안산초기화적영향.방법급대서복강주사ADM(2.50 mgkg-1,격일1차,공6차)처리대서;급ADM처리적대서복강주사불동제량적FDP(격일1차,공21차)진행간예.분별용TBA법、초산환원매법、린분삼분자양화법측정심기적지질과양화물(LPO)함량、일양화담(NO)함량、초양화물기화매(SOD)활성;분별용원위잡교법、면역조직화학법검측심기적유도형일양화담합매(iNOS)mRNA표체、초기락안산(NT),반정량분석심기적iNOS mRNA표체수평、NT수평.결과 FDP( 300,600,1 200 mg*kg-1)간예ADM처리적대서후,균가현저강저심기적LPO급NO함량、현저강저심기적iNOS mRNA표체수평、현저강저심기적NT수평、현저증가심기적SOD활성(P<0.01).결론 FDP억제ADM도치심기락안산초기화이감경ADM대심기적독성손상.기궤제가능여FDP억제ADM인기심기적iNOS mRNA표체이사심기산생NO감소,이급FDP보호심기적SOD활성이증강심기청제초양음리자적능력,종이감소심기생성과양아초기음리자유관.
