上海医学
上海醫學
상해의학
SHANGHAI MEDICAL JOURNAL
2001年
7期
413-416
,共4页
胡克俭%叶磊%贺伯民%庄杏妹%刘祖谮%王春生%蒋振斌
鬍剋儉%葉磊%賀伯民%莊杏妹%劉祖譖%王春生%蔣振斌
호극검%협뢰%하백민%장행매%류조참%왕춘생%장진빈
磷酸肌酸%心脏停搏液%心肌保护
燐痠肌痠%心髒停搏液%心肌保護
린산기산%심장정박액%심기보호
目的研究磷酸肌酸对缺血/再灌注损伤心肌的保护机制.方法对16例进行双瓣膜替换术的患者,随机分成两组(各8例):对照组(单晶体停搏液组)和实验组(晶体停搏液中加入磷酸肌酸10mmol/L);分别于主动脉阻断前,开放后5、15、30、60、120min抽血测定乳酸(LA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD);于阻断前,开放后2、24和48h测定心肌肌钙蛋白T(cTnT);两组部分患者于心脏阻断后即刻和主动脉开放前1min,取左心房心肌做电镜检查.结果开放后5、15、30min时实验组LA、MDA含量明显低于对照组(分别为P<0.05、O.01),SOD活性保持明显高于对照组(P<0.05),XOD组间无明显差异;开放后2、24、48h实验组cTnT显著低于对照组(P<0.01).心肌超微结构结果为:对照组线粒体改变较实验组明显(2.725±0.832和l.872±0.542,P<0.001).结论磷酸肌酸具有为心肌细胞提供能量、保护细胞膜完整、维持心肌收缩蛋白正常的作用,可减轻心肌缺血/再于灌注损伤.
目的研究燐痠肌痠對缺血/再灌註損傷心肌的保護機製.方法對16例進行雙瓣膜替換術的患者,隨機分成兩組(各8例):對照組(單晶體停搏液組)和實驗組(晶體停搏液中加入燐痠肌痠10mmol/L);分彆于主動脈阻斷前,開放後5、15、30、60、120min抽血測定乳痠(LA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黃嘌呤氧化酶(XOD);于阻斷前,開放後2、24和48h測定心肌肌鈣蛋白T(cTnT);兩組部分患者于心髒阻斷後即刻和主動脈開放前1min,取左心房心肌做電鏡檢查.結果開放後5、15、30min時實驗組LA、MDA含量明顯低于對照組(分彆為P<0.05、O.01),SOD活性保持明顯高于對照組(P<0.05),XOD組間無明顯差異;開放後2、24、48h實驗組cTnT顯著低于對照組(P<0.01).心肌超微結構結果為:對照組線粒體改變較實驗組明顯(2.725±0.832和l.872±0.542,P<0.001).結論燐痠肌痠具有為心肌細胞提供能量、保護細胞膜完整、維持心肌收縮蛋白正常的作用,可減輕心肌缺血/再于灌註損傷.
목적연구린산기산대결혈/재관주손상심기적보호궤제.방법대16례진행쌍판막체환술적환자,수궤분성량조(각8례):대조조(단정체정박액조)화실험조(정체정박액중가입린산기산10mmol/L);분별우주동맥조단전,개방후5、15、30、60、120min추혈측정유산(LA)、병이철(MDA)、초양화물기화매(SOD)、황표령양화매(XOD);우조단전,개방후2、24화48h측정심기기개단백T(cTnT);량조부분환자우심장조단후즉각화주동맥개방전1min,취좌심방심기주전경검사.결과개방후5、15、30min시실험조LA、MDA함량명현저우대조조(분별위P<0.05、O.01),SOD활성보지명현고우대조조(P<0.05),XOD조간무명현차이;개방후2、24、48h실험조cTnT현저저우대조조(P<0.01).심기초미결구결과위:대조조선립체개변교실험조명현(2.725±0.832화l.872±0.542,P<0.001).결론린산기산구유위심기세포제공능량、보호세포막완정、유지심기수축단백정상적작용,가감경심기결혈/재우관주손상.