肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2003年
1期
35-38
,共4页
陈舌%黄传新%殷祥雷%陈惠黎%中宗侯
陳舌%黃傳新%慇祥雷%陳惠黎%中宗侯
진설%황전신%은상뢰%진혜려%중종후
肝癌%反义N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V%全反式维甲酸%蛋白激酶B%bcl-2
肝癌%反義N-乙酰氨基葡萄糖轉移酶V%全反式維甲痠%蛋白激酶B%bcl-2
간암%반의N-을선안기포도당전이매V%전반식유갑산%단백격매B%bcl-2
目的探讨全反式维甲酸(ATRA)诱导反义N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V转染的SMMC 7721肝癌细胞(简称AS-GnT-V/7721)凋亡机制.方法用Hoechst染色检测ATRA诱导细胞凋亡情况,并应用Northern Blot和Western Blot检测ATRA诱导AS-GnT-V/7721 细胞凋亡过程中bcl-2及蛋白激酶B(PKB)的表达.结果Hoechst 33258染色结果显示ATRA处理AS-GnT-V/7721细胞24h后,细胞发生凋亡.Western Blot检测发现,ATRA处理AS-GnT-V/7721细胞不改变bcl-2的表达,但抑制PKB蛋白表达.ATRA处理AS-GnT-V/7721细胞24h后PKB蛋白即明显降低(约为原来的32%),处理48h后PKB蛋白几乎检测不到.Northern blot检测发现,ATRA处理AS-GnT-V/7721细胞12h,PKB mRNA即有所下降,24h时PKB mRNA约为原来的48%,处理48h,PKB mRNA减少至原来的15%.而ATRA处理对照细胞,bcl-2及PKB表达均不变.结论ATRA诱导AS-GnT-V/7721细胞凋亡过程中PKB的表达下降,而bcl-2表达不变.提示,ATRA诱导AS-GnT-V/7721细胞凋亡可能是由于抑制PKB表达,而与bcl-2无关.
目的探討全反式維甲痠(ATRA)誘導反義N-乙酰氨基葡萄糖轉移酶V轉染的SMMC 7721肝癌細胞(簡稱AS-GnT-V/7721)凋亡機製.方法用Hoechst染色檢測ATRA誘導細胞凋亡情況,併應用Northern Blot和Western Blot檢測ATRA誘導AS-GnT-V/7721 細胞凋亡過程中bcl-2及蛋白激酶B(PKB)的錶達.結果Hoechst 33258染色結果顯示ATRA處理AS-GnT-V/7721細胞24h後,細胞髮生凋亡.Western Blot檢測髮現,ATRA處理AS-GnT-V/7721細胞不改變bcl-2的錶達,但抑製PKB蛋白錶達.ATRA處理AS-GnT-V/7721細胞24h後PKB蛋白即明顯降低(約為原來的32%),處理48h後PKB蛋白幾乎檢測不到.Northern blot檢測髮現,ATRA處理AS-GnT-V/7721細胞12h,PKB mRNA即有所下降,24h時PKB mRNA約為原來的48%,處理48h,PKB mRNA減少至原來的15%.而ATRA處理對照細胞,bcl-2及PKB錶達均不變.結論ATRA誘導AS-GnT-V/7721細胞凋亡過程中PKB的錶達下降,而bcl-2錶達不變.提示,ATRA誘導AS-GnT-V/7721細胞凋亡可能是由于抑製PKB錶達,而與bcl-2無關.
목적탐토전반식유갑산(ATRA)유도반의N-을선안기포도당전이매V전염적SMMC 7721간암세포(간칭AS-GnT-V/7721)조망궤제.방법용Hoechst염색검측ATRA유도세포조망정황,병응용Northern Blot화Western Blot검측ATRA유도AS-GnT-V/7721 세포조망과정중bcl-2급단백격매B(PKB)적표체.결과Hoechst 33258염색결과현시ATRA처리AS-GnT-V/7721세포24h후,세포발생조망.Western Blot검측발현,ATRA처리AS-GnT-V/7721세포불개변bcl-2적표체,단억제PKB단백표체.ATRA처리AS-GnT-V/7721세포24h후PKB단백즉명현강저(약위원래적32%),처리48h후PKB단백궤호검측불도.Northern blot검측발현,ATRA처리AS-GnT-V/7721세포12h,PKB mRNA즉유소하강,24h시PKB mRNA약위원래적48%,처리48h,PKB mRNA감소지원래적15%.이ATRA처리대조세포,bcl-2급PKB표체균불변.결론ATRA유도AS-GnT-V/7721세포조망과정중PKB적표체하강,이bcl-2표체불변.제시,ATRA유도AS-GnT-V/7721세포조망가능시유우억제PKB표체,이여bcl-2무관.
