江西医药
江西醫藥
강서의약
JIANGXI MEDICAL JOURNAL
2008年
7期
662-663
,共2页
利多卡因%心肌缺血/再灌注损伤%谷光甘肽过氧化物酶%丙二醛%Ca2+-Mg2+-ATP酶%Na+-K+-ATP酶
利多卡因%心肌缺血/再灌註損傷%穀光甘肽過氧化物酶%丙二醛%Ca2+-Mg2+-ATP酶%Na+-K+-ATP酶
리다잡인%심기결혈/재관주손상%곡광감태과양화물매%병이철%Ca2+-Mg2+-ATP매%Na+-K+-ATP매
目的 观察利多卡因对心肌缺血再灌注损伤家兔血清GSH-P2X、MDA及心肌组织Na+K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase的影响.方法 24只家兔随机分为3组:假手术组(A组)、缺血/再灌注组(B组)、利多卡因组(C组),每组8只.B组、C组阻断左冠状动脉前降支40min,再灌注90min,A组仅穿线不结扎.C组于开放冠状动脉再灌注前经颈静脉注射利多卡因5mg/kg,B、C组注射等量生理盐水.于再灌注90min取颈静脉血测定GSH-PX、MDA;再灌注90min后取心肌组织测定Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase.结果 血清GSH-PX B组较A、C组降低(P<0.01)、血清MDA B组较A、C组升高;心肌组织Ca2+-Mg2+-ATPase、Na+-K+-ATPase B组较A、C组降低(P<0.01).结论 利多卡因对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.
目的 觀察利多卡因對心肌缺血再灌註損傷傢兔血清GSH-P2X、MDA及心肌組織Na+K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase的影響.方法 24隻傢兔隨機分為3組:假手術組(A組)、缺血/再灌註組(B組)、利多卡因組(C組),每組8隻.B組、C組阻斷左冠狀動脈前降支40min,再灌註90min,A組僅穿線不結扎.C組于開放冠狀動脈再灌註前經頸靜脈註射利多卡因5mg/kg,B、C組註射等量生理鹽水.于再灌註90min取頸靜脈血測定GSH-PX、MDA;再灌註90min後取心肌組織測定Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase.結果 血清GSH-PX B組較A、C組降低(P<0.01)、血清MDA B組較A、C組升高;心肌組織Ca2+-Mg2+-ATPase、Na+-K+-ATPase B組較A、C組降低(P<0.01).結論 利多卡因對心肌缺血再灌註損傷具有保護作用.
목적 관찰리다잡인대심기결혈재관주손상가토혈청GSH-P2X、MDA급심기조직Na+K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase적영향.방법 24지가토수궤분위3조:가수술조(A조)、결혈/재관주조(B조)、리다잡인조(C조),매조8지.B조、C조조단좌관상동맥전강지40min,재관주90min,A조부천선불결찰.C조우개방관상동맥재관주전경경정맥주사리다잡인5mg/kg,B、C조주사등량생리염수.우재관주90min취경정맥혈측정GSH-PX、MDA;재관주90min후취심기조직측정Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase.결과 혈청GSH-PX B조교A、C조강저(P<0.01)、혈청MDA B조교A、C조승고;심기조직Ca2+-Mg2+-ATPase、Na+-K+-ATPase B조교A、C조강저(P<0.01).결론 리다잡인대심기결혈재관주손상구유보호작용.
