中国中西医结合急救杂志
中國中西醫結閤急救雜誌
중국중서의결합급구잡지
INTEGRATED TRADITIONAL CHINESE AND WESTERN MEDICINE IN PRACTICE OF CRITICAL CARE MEDICINE
2010年
4期
221-225
,共5页
原庆%方秋红%马迎民%韩晶岩%张淑文
原慶%方鞦紅%馬迎民%韓晶巖%張淑文
원경%방추홍%마영민%한정암%장숙문
益气复脉粉针%脂多糖%微循环障碍%白细胞黏附%肥大细胞脱颗粒%黏附分子
益氣複脈粉針%脂多糖%微循環障礙%白細胞黏附%肥大細胞脫顆粒%黏附分子
익기복맥분침%지다당%미순배장애%백세포점부%비대세포탈과립%점부분자
目的 探讨静脉给予益气复脉粉针对内毒素血症大鼠肠系膜微循环障碍的改善作用.方法 将30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组,每组10只.静脉注入脂多糖(LPS)10 mg·kg-1·h-1复制内毒素血症微循环障碍模型,20 min后治疗组连续静脉注射益气复脉粉针(80 mg·kg-1·h-1),对照组和模型组给予等量生理盐水.每20 min动态观察大鼠肠系膜细静脉壁黏附白细胞数、细静脉壁过氧化物以及白蛋白渗出的变化,直至100 min结束观察.检测肠系膜间质内肥大细胞脱颗粒率,用流式细胞仪测定外周血粒细胞黏附分子CD11b和CD18的表达,用免疫组化法检测肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及核转录因子-κB(NF-κB)p65的表达.结果 20 min起模型组大鼠肠系膜细静脉壁黏附白细胞数、管壁过氧化物依存的二氢罗达明(DHR)荧光强度和白蛋白渗出均明显增加(均P<0.05);100 min后肠系膜间质内肥大细胞脱颗粒率亦显著增加,外周血粒细胞黏附分子CD11b和CD18的表达明显增加,肺组织ICAM-1、NF-κBp65积分吸光度(A)值明显升高(均P<0.05).与模型组相比,治疗组40 min后细静脉壁黏附白细胞数明显减少,细静脉壁过氧化物依存的DHR荧光强度增加明显受抑制,白蛋白渗出明显减少(均P<0.05);100 min后肠系膜间质内肥大细胞脱颗粒率明显减少,外周血粒细胞黏附分子CD11b和CD18表达明显下降,肺组织ICAM-1、NF-κBp65积分A值明显降低(均P<0.05).结论 益气复脉粉针对LPS诱导的肠系膜微循环障碍有改善作用,机制可能与其能解离白细胞与血管内皮黏附的作用有关,而该作用又可能与减少粒细胞黏附分子CD11b和CD18、血管内皮ICAM-1及NF-κBp65表达有关.
目的 探討靜脈給予益氣複脈粉針對內毒素血癥大鼠腸繫膜微循環障礙的改善作用.方法 將30隻Wistar大鼠隨機分為對照組、模型組、治療組,每組10隻.靜脈註入脂多糖(LPS)10 mg·kg-1·h-1複製內毒素血癥微循環障礙模型,20 min後治療組連續靜脈註射益氣複脈粉針(80 mg·kg-1·h-1),對照組和模型組給予等量生理鹽水.每20 min動態觀察大鼠腸繫膜細靜脈壁黏附白細胞數、細靜脈壁過氧化物以及白蛋白滲齣的變化,直至100 min結束觀察.檢測腸繫膜間質內肥大細胞脫顆粒率,用流式細胞儀測定外週血粒細胞黏附分子CD11b和CD18的錶達,用免疫組化法檢測肺組織細胞間黏附分子-1(ICAM-1)及覈轉錄因子-κB(NF-κB)p65的錶達.結果 20 min起模型組大鼠腸繫膜細靜脈壁黏附白細胞數、管壁過氧化物依存的二氫囉達明(DHR)熒光彊度和白蛋白滲齣均明顯增加(均P<0.05);100 min後腸繫膜間質內肥大細胞脫顆粒率亦顯著增加,外週血粒細胞黏附分子CD11b和CD18的錶達明顯增加,肺組織ICAM-1、NF-κBp65積分吸光度(A)值明顯升高(均P<0.05).與模型組相比,治療組40 min後細靜脈壁黏附白細胞數明顯減少,細靜脈壁過氧化物依存的DHR熒光彊度增加明顯受抑製,白蛋白滲齣明顯減少(均P<0.05);100 min後腸繫膜間質內肥大細胞脫顆粒率明顯減少,外週血粒細胞黏附分子CD11b和CD18錶達明顯下降,肺組織ICAM-1、NF-κBp65積分A值明顯降低(均P<0.05).結論 益氣複脈粉針對LPS誘導的腸繫膜微循環障礙有改善作用,機製可能與其能解離白細胞與血管內皮黏附的作用有關,而該作用又可能與減少粒細胞黏附分子CD11b和CD18、血管內皮ICAM-1及NF-κBp65錶達有關.
목적 탐토정맥급여익기복맥분침대내독소혈증대서장계막미순배장애적개선작용.방법 장30지Wistar대서수궤분위대조조、모형조、치료조,매조10지.정맥주입지다당(LPS)10 mg·kg-1·h-1복제내독소혈증미순배장애모형,20 min후치료조련속정맥주사익기복맥분침(80 mg·kg-1·h-1),대조조화모형조급여등량생리염수.매20 min동태관찰대서장계막세정맥벽점부백세포수、세정맥벽과양화물이급백단백삼출적변화,직지100 min결속관찰.검측장계막간질내비대세포탈과립솔,용류식세포의측정외주혈립세포점부분자CD11b화CD18적표체,용면역조화법검측폐조직세포간점부분자-1(ICAM-1)급핵전록인자-κB(NF-κB)p65적표체.결과 20 min기모형조대서장계막세정맥벽점부백세포수、관벽과양화물의존적이경라체명(DHR)형광강도화백단백삼출균명현증가(균P<0.05);100 min후장계막간질내비대세포탈과립솔역현저증가,외주혈립세포점부분자CD11b화CD18적표체명현증가,폐조직ICAM-1、NF-κBp65적분흡광도(A)치명현승고(균P<0.05).여모형조상비,치료조40 min후세정맥벽점부백세포수명현감소,세정맥벽과양화물의존적DHR형광강도증가명현수억제,백단백삼출명현감소(균P<0.05);100 min후장계막간질내비대세포탈과립솔명현감소,외주혈립세포점부분자CD11b화CD18표체명현하강,폐조직ICAM-1、NF-κBp65적분A치명현강저(균P<0.05).결론 익기복맥분침대LPS유도적장계막미순배장애유개선작용,궤제가능여기능해리백세포여혈관내피점부적작용유관,이해작용우가능여감소립세포점부분자CD11b화CD18、혈관내피ICAM-1급NF-κBp65표체유관.
