中国肿瘤临床
中國腫瘤臨床
중국종류림상
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY
2010年
13期
725-728
,共4页
徐萌%张国军%潘兰红%盛良翮%朱新海%曾世彬%池德祥
徐萌%張國軍%潘蘭紅%盛良翮%硃新海%曾世彬%池德祥
서맹%장국군%반란홍%성량핵%주신해%증세빈%지덕상
益气扶正中药%肺癌%化疗%氧化磷酸化
益氣扶正中藥%肺癌%化療%氧化燐痠化
익기부정중약%폐암%화료%양화린산화
目的:既往研究表明益气扶正中药(YQFZ)联合化疗对非小细胞肺癌有较好的协同作用,本研究进一步从线粒体相关分子调控效应揭示益气扶正中药(YQFZ)干预肺癌耐药的机制.方法:通过流式细胞仪观察肺癌耐药细胞SW1573/2R120,分别给予YQFZ和阿霉素(Dox)处理后细胞凋亡改变,原子力显微镜观察细胞超微结构变化,生物氧耗电极检测器测定线粒体氧化磷酸化功能,流式细胞仪检测多药耐药相关蛋白MRP蛋白表达,共聚焦显微镜测定线粒体膜电位MMP、ROS和胞内Ca2+浓度,酶标法测定Caspase-3和Caslmse-8活性.结果:YQFZ中药明显增加Dox对肺癌耐药细胞的体外诱导凋亡作用,YQFZ/Dox组细胞早期杀伤的超微结构变化明显,YQFZ显著增加Dox所致的线粒体氧化磷酸化功能损伤作用,YQFZ/Dox组S3值、RCI值和ADP/O值分别明显下降57.1%、53.8%和48.3%,YQFZ/Dox组MRP蛋白表达降低,线粒体膜电位水平减低,ROS和胞内Ca2+浓度减少,Caspase-3和Caspase-8活性明显增高1.64倍和1.13倍.结论:益气挟正中药具有显著干预肺癌耐药的作用,并通过线粒体相关分子效应协同Dox,参与对肺癌耐药细胞的体外诱导凋亡作用.
目的:既往研究錶明益氣扶正中藥(YQFZ)聯閤化療對非小細胞肺癌有較好的協同作用,本研究進一步從線粒體相關分子調控效應揭示益氣扶正中藥(YQFZ)榦預肺癌耐藥的機製.方法:通過流式細胞儀觀察肺癌耐藥細胞SW1573/2R120,分彆給予YQFZ和阿黴素(Dox)處理後細胞凋亡改變,原子力顯微鏡觀察細胞超微結構變化,生物氧耗電極檢測器測定線粒體氧化燐痠化功能,流式細胞儀檢測多藥耐藥相關蛋白MRP蛋白錶達,共聚焦顯微鏡測定線粒體膜電位MMP、ROS和胞內Ca2+濃度,酶標法測定Caspase-3和Caslmse-8活性.結果:YQFZ中藥明顯增加Dox對肺癌耐藥細胞的體外誘導凋亡作用,YQFZ/Dox組細胞早期殺傷的超微結構變化明顯,YQFZ顯著增加Dox所緻的線粒體氧化燐痠化功能損傷作用,YQFZ/Dox組S3值、RCI值和ADP/O值分彆明顯下降57.1%、53.8%和48.3%,YQFZ/Dox組MRP蛋白錶達降低,線粒體膜電位水平減低,ROS和胞內Ca2+濃度減少,Caspase-3和Caspase-8活性明顯增高1.64倍和1.13倍.結論:益氣挾正中藥具有顯著榦預肺癌耐藥的作用,併通過線粒體相關分子效應協同Dox,參與對肺癌耐藥細胞的體外誘導凋亡作用.
목적:기왕연구표명익기부정중약(YQFZ)연합화료대비소세포폐암유교호적협동작용,본연구진일보종선립체상관분자조공효응게시익기부정중약(YQFZ)간예폐암내약적궤제.방법:통과류식세포의관찰폐암내약세포SW1573/2R120,분별급여YQFZ화아매소(Dox)처리후세포조망개변,원자력현미경관찰세포초미결구변화,생물양모전겁검측기측정선립체양화린산화공능,류식세포의검측다약내약상관단백MRP단백표체,공취초현미경측정선립체막전위MMP、ROS화포내Ca2+농도,매표법측정Caspase-3화Caslmse-8활성.결과:YQFZ중약명현증가Dox대폐암내약세포적체외유도조망작용,YQFZ/Dox조세포조기살상적초미결구변화명현,YQFZ현저증가Dox소치적선립체양화린산화공능손상작용,YQFZ/Dox조S3치、RCI치화ADP/O치분별명현하강57.1%、53.8%화48.3%,YQFZ/Dox조MRP단백표체강저,선립체막전위수평감저,ROS화포내Ca2+농도감소,Caspase-3화Caspase-8활성명현증고1.64배화1.13배.결론:익기협정중약구유현저간예폐암내약적작용,병통과선립체상관분자효응협동Dox,삼여대폐암내약세포적체외유도조망작용.