中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2011年
2期
252-257
,共6页
杨同宁%江跃全%杨火梅%李佳佳%杨竹%曹纬国%朱冰%唐云乔%于超
楊同寧%江躍全%楊火梅%李佳佳%楊竹%曹緯國%硃冰%唐雲喬%于超
양동저%강약전%양화매%리가가%양죽%조위국%주빙%당운교%우초
壳寡糖%TNF-α%OGT%IL-6%IL-8%EA.hy926%糖基化%磷酸化
殼寡糖%TNF-α%OGT%IL-6%IL-8%EA.hy926%糖基化%燐痠化
각과당%TNF-α%OGT%IL-6%IL-8%EA.hy926%당기화%린산화
目的 探讨壳寡糖对血管内皮细胞损伤的保护机制.方法 以EA.hy926血管内皮细胞为研究对象,通过TNF-α刺激,建立高表达IL-6、IL-8的内皮细胞损伤模型.以RT-PCR和ELISA方法分别从mRNA和蛋白水平检测壳寡糖对IL-6、IL-8表达的影响.采用Western blot方法检测壳寡糖对p38MAPK信号通路及糖基转移酶(OGT)表达的影响.分析验证p38MAPK信号通路抑制剂和葡萄糖氨对TNF-α诱导的IL-6、IL-8表达的影响.结果 成功建立了TNF-α诱导的高表达IL-6、IL-8的血管内皮细胞损伤模型.壳寡糖可从mRNA转录和蛋白翻译水平抑制IL-6、IL-8的表达.初步揭示壳寡糖对TNF-α诱导血管内皮细胞表达IL-6、IL-8的抑制作用可能是通过p38的磷酸化和O-连接糖基化相互作用来完成的.结论 壳寡糖可通过OGT调控TNF-α诱导的EA.hy926细胞IL-6、IL-8的表达,保护血管内皮细胞,减少炎症损伤.
目的 探討殼寡糖對血管內皮細胞損傷的保護機製.方法 以EA.hy926血管內皮細胞為研究對象,通過TNF-α刺激,建立高錶達IL-6、IL-8的內皮細胞損傷模型.以RT-PCR和ELISA方法分彆從mRNA和蛋白水平檢測殼寡糖對IL-6、IL-8錶達的影響.採用Western blot方法檢測殼寡糖對p38MAPK信號通路及糖基轉移酶(OGT)錶達的影響.分析驗證p38MAPK信號通路抑製劑和葡萄糖氨對TNF-α誘導的IL-6、IL-8錶達的影響.結果 成功建立瞭TNF-α誘導的高錶達IL-6、IL-8的血管內皮細胞損傷模型.殼寡糖可從mRNA轉錄和蛋白翻譯水平抑製IL-6、IL-8的錶達.初步揭示殼寡糖對TNF-α誘導血管內皮細胞錶達IL-6、IL-8的抑製作用可能是通過p38的燐痠化和O-連接糖基化相互作用來完成的.結論 殼寡糖可通過OGT調控TNF-α誘導的EA.hy926細胞IL-6、IL-8的錶達,保護血管內皮細胞,減少炎癥損傷.
목적 탐토각과당대혈관내피세포손상적보호궤제.방법 이EA.hy926혈관내피세포위연구대상,통과TNF-α자격,건립고표체IL-6、IL-8적내피세포손상모형.이RT-PCR화ELISA방법분별종mRNA화단백수평검측각과당대IL-6、IL-8표체적영향.채용Western blot방법검측각과당대p38MAPK신호통로급당기전이매(OGT)표체적영향.분석험증p38MAPK신호통로억제제화포도당안대TNF-α유도적IL-6、IL-8표체적영향.결과 성공건립료TNF-α유도적고표체IL-6、IL-8적혈관내피세포손상모형.각과당가종mRNA전록화단백번역수평억제IL-6、IL-8적표체.초보게시각과당대TNF-α유도혈관내피세포표체IL-6、IL-8적억제작용가능시통과p38적린산화화O-련접당기화상호작용래완성적.결론 각과당가통과OGT조공TNF-α유도적EA.hy926세포IL-6、IL-8적표체,보호혈관내피세포,감소염증손상.
