山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2011年
42期
91-92
,共2页
糖皮质激素%股骨头坏死%骨保护素%破骨细胞分化因子%基质金属蛋白酶%基质金属蛋白酶组织抑制剂
糖皮質激素%股骨頭壞死%骨保護素%破骨細胞分化因子%基質金屬蛋白酶%基質金屬蛋白酶組織抑製劑
당피질격소%고골두배사%골보호소%파골세포분화인자%기질금속단백매%기질금속단백매조직억제제
目的 观察长期应用糖皮质激素致股骨头坏死患者骨组织中骨保护素(OPG)、破骨细胞分化因子(RANKL)、基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-2、基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)的表达变化,探讨糖皮质激素性股骨头坏死的发病机制.方法 自愿捐赠股骨头骨组织及骨髓的股骨颈骨折患者29例(对照组)及长期应用糖皮质激素致股骨头坏死患者30例(研究组).所取骨髓采用贴壁法分离培养骨髓间充质干细胞(BMSCs),采用RT-PCR技术检测其中的RANKL mRNA和OPG mRNA.所取股骨头松质骨采用免疫组化SABC法检测其中的MMP-1、MMP-2、TIMP蛋白.结果 研究组OPG mRNA的相对表达量为0.43±0.12、RANKL mRNA为1.48±0.32,对照组分别为0.72±0.05、0.96±0.43,两组相比,P均＜0.05.研究组MMP-1、MMP-2、TIMP蛋白的积分光密度值(IOD值)分别为329.43±75.54、324.53±65.53、68.32±18.85,对照组分别为189.42±25.58、145.43±25.76、275.23±48.43,两组相比,P均＜0.05.结论 骨组织中OPG、RANKL、MMP-1、MMP-2、TIMP表达发生变化可能是长期应用糖皮质激素致股骨头坏死的发病机制.
目的 觀察長期應用糖皮質激素緻股骨頭壞死患者骨組織中骨保護素(OPG)、破骨細胞分化因子(RANKL)、基質金屬蛋白酶(MMP)-1、MMP-2、基質金屬蛋白酶組織抑製劑(TIMP)的錶達變化,探討糖皮質激素性股骨頭壞死的髮病機製.方法 自願捐贈股骨頭骨組織及骨髓的股骨頸骨摺患者29例(對照組)及長期應用糖皮質激素緻股骨頭壞死患者30例(研究組).所取骨髓採用貼壁法分離培養骨髓間充質榦細胞(BMSCs),採用RT-PCR技術檢測其中的RANKL mRNA和OPG mRNA.所取股骨頭鬆質骨採用免疫組化SABC法檢測其中的MMP-1、MMP-2、TIMP蛋白.結果 研究組OPG mRNA的相對錶達量為0.43±0.12、RANKL mRNA為1.48±0.32,對照組分彆為0.72±0.05、0.96±0.43,兩組相比,P均＜0.05.研究組MMP-1、MMP-2、TIMP蛋白的積分光密度值(IOD值)分彆為329.43±75.54、324.53±65.53、68.32±18.85,對照組分彆為189.42±25.58、145.43±25.76、275.23±48.43,兩組相比,P均＜0.05.結論 骨組織中OPG、RANKL、MMP-1、MMP-2、TIMP錶達髮生變化可能是長期應用糖皮質激素緻股骨頭壞死的髮病機製.
목적 관찰장기응용당피질격소치고골두배사환자골조직중골보호소(OPG)、파골세포분화인자(RANKL)、기질금속단백매(MMP)-1、MMP-2、기질금속단백매조직억제제(TIMP)적표체변화,탐토당피질격소성고골두배사적발병궤제.방법 자원연증고골두골조직급골수적고골경골절환자29례(대조조)급장기응용당피질격소치고골두배사환자30례(연구조).소취골수채용첩벽법분리배양골수간충질간세포(BMSCs),채용RT-PCR기술검측기중적RANKL mRNA화OPG mRNA.소취고골두송질골채용면역조화SABC법검측기중적MMP-1、MMP-2、TIMP단백.결과 연구조OPG mRNA적상대표체량위0.43±0.12、RANKL mRNA위1.48±0.32,대조조분별위0.72±0.05、0.96±0.43,량조상비,P균＜0.05.연구조MMP-1、MMP-2、TIMP단백적적분광밀도치(IOD치)분별위329.43±75.54、324.53±65.53、68.32±18.85,대조조분별위189.42±25.58、145.43±25.76、275.23±48.43,량조상비,P균＜0.05.결론 골조직중OPG、RANKL、MMP-1、MMP-2、TIMP표체발생변화가능시장기응용당피질격소치고골두배사적발병궤제.
