江西中医学院学报
江西中醫學院學報
강서중의학원학보
JOURNAL OF JIANGXI COLLEGE OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2012年
1期
21-24
,共4页
晏子友%申屠进军%熊芳%叶俊玲%李罗德
晏子友%申屠進軍%熊芳%葉俊玲%李囉德
안자우%신도진군%웅방%협준령%리라덕
肾间质纤维化%肾衰泄浊汤%BMP7/TGFβ1/Smads
腎間質纖維化%腎衰洩濁湯%BMP7/TGFβ1/Smads
신간질섬유화%신쇠설탁탕%BMP7/TGFβ1/Smads
目的:观察肾衰泄浊汤对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织骨形态蛋白-7(BMP7)、转化生长因子β1(TGFβ1 )/Smads 信号通路的调节作用.方法:将72只大鼠随机分为:假手术组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、苯那普利组,采用单侧榆尿管梗阻动物模型,术后第7、14d分别观察梗阻侧大鼠肾组织病理改变及BMP7、Smad2、Smad6、TGFβ1,Ⅰ、Ⅲ型胶原及FN蛋白表达.结果:各治疗组大鼠肾组织Ⅰ、Ⅲ型胶原,FN、Smad2、TGFβ1蛋白表达较模型组明显减弱,但较假手术组显著增强;而各治疗组大鼠肾组织BMP7、Smad6蛋白表达则相反,以中药高剂量组效果最明显.且BMP7、Smad6与TGFβ1呈明显负相关;Smad2与TGFβ1呈明显正相关.结论:肾衰泄浊汤可能是通过诱导BMP7、Smad6蛋白表达,抑制Smad2 蛋白表达,调节BMP7/TGFβ1/Smads信号通路,抑制TGFβ1蛋白表达,从而抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原及FN等ECM的过度沉积,减轻肾间质的纤维化.其治疗效果明显优于苯那普利.
目的:觀察腎衰洩濁湯對單側輸尿管梗阻(UUO)大鼠腎組織骨形態蛋白-7(BMP7)、轉化生長因子β1(TGFβ1 )/Smads 信號通路的調節作用.方法:將72隻大鼠隨機分為:假手術組、模型組、中藥低劑量組、中藥中劑量組、中藥高劑量組、苯那普利組,採用單側榆尿管梗阻動物模型,術後第7、14d分彆觀察梗阻側大鼠腎組織病理改變及BMP7、Smad2、Smad6、TGFβ1,Ⅰ、Ⅲ型膠原及FN蛋白錶達.結果:各治療組大鼠腎組織Ⅰ、Ⅲ型膠原,FN、Smad2、TGFβ1蛋白錶達較模型組明顯減弱,但較假手術組顯著增彊;而各治療組大鼠腎組織BMP7、Smad6蛋白錶達則相反,以中藥高劑量組效果最明顯.且BMP7、Smad6與TGFβ1呈明顯負相關;Smad2與TGFβ1呈明顯正相關.結論:腎衰洩濁湯可能是通過誘導BMP7、Smad6蛋白錶達,抑製Smad2 蛋白錶達,調節BMP7/TGFβ1/Smads信號通路,抑製TGFβ1蛋白錶達,從而抑製Ⅰ、Ⅲ型膠原及FN等ECM的過度沉積,減輕腎間質的纖維化.其治療效果明顯優于苯那普利.
목적:관찰신쇠설탁탕대단측수뇨관경조(UUO)대서신조직골형태단백-7(BMP7)、전화생장인자β1(TGFβ1 )/Smads 신호통로적조절작용.방법:장72지대서수궤분위:가수술조、모형조、중약저제량조、중약중제량조、중약고제량조、분나보리조,채용단측유뇨관경조동물모형,술후제7、14d분별관찰경조측대서신조직병리개변급BMP7、Smad2、Smad6、TGFβ1,Ⅰ、Ⅲ형효원급FN단백표체.결과:각치료조대서신조직Ⅰ、Ⅲ형효원,FN、Smad2、TGFβ1단백표체교모형조명현감약,단교가수술조현저증강;이각치료조대서신조직BMP7、Smad6단백표체칙상반,이중약고제량조효과최명현.차BMP7、Smad6여TGFβ1정명현부상관;Smad2여TGFβ1정명현정상관.결론:신쇠설탁탕가능시통과유도BMP7、Smad6단백표체,억제Smad2 단백표체,조절BMP7/TGFβ1/Smads신호통로,억제TGFβ1단백표체,종이억제Ⅰ、Ⅲ형효원급FN등ECM적과도침적,감경신간질적섬유화.기치료효과명현우우분나보리.