上海交通大学学报（医学版）
上海交通大學學報（醫學版）
상해교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANGHAI JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE)
2012年
8期
1034-1037
,共4页
胰腺癌%RUNX3基因%甲基化%甲基化特异性聚合酶链式反应
胰腺癌%RUNX3基因%甲基化%甲基化特異性聚閤酶鏈式反應
이선암%RUNX3기인%갑기화%갑기화특이성취합매련식반응
目的 检测胰腺癌人RUNT相关转录因子3(RUNX3)基因启动子的甲基化情况并探讨其临床意义.方法 采用甲基化特异性聚合酶链式反应(MSP)检测56例胰腺癌组织及癌旁组织、14例正常胰腺组织、3株人胰腺癌细胞株(PANC1、CFPAC-1、SW 1990)、1株正常肝细胞株(HL-7702)中RUNX3基因启动子区CpG岛甲基化状态.检测用甲基化抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-cdR)处理前后胰腺癌细胞株RUNX3 mRNA的表达.分析RUNX3异常甲基化与胰腺癌临床特征的关系.结果 56例胰腺癌组织中,51.79％ (29/56)存在RUNX3基因启动子区CpG岛的异常甲基化,癌旁胰腺组织有10.7％ (6/56)存在异常甲基化,而正常胰腺组织中末检测到RUNX3基因异常甲基化.RUNX3基因异常甲基化与患者病理分化程度(r=0.314,P=0.018)、淋巴结转移(r =0.370,P=0.005)显著相关 在5-Aza-cdR处理前,胰腺癌细胞株PANCI、CFPAC-1、SW1990的RUNX3mRNA无表达或低表达,经5-Aza-cdR处理后各胰腺癌细胞株RUNX3 mRNA恢复表达.结论 胰腺癌组织及胰腺癌细胞株均存在RUNX3基因CpG岛异常甲基化；RUNX3启动子的高甲基化与其基因表达降低有关,与胰腺癌组织分化程度、淋巴结转移相关.
目的 檢測胰腺癌人RUNT相關轉錄因子3(RUNX3)基因啟動子的甲基化情況併探討其臨床意義.方法 採用甲基化特異性聚閤酶鏈式反應(MSP)檢測56例胰腺癌組織及癌徬組織、14例正常胰腺組織、3株人胰腺癌細胞株(PANC1、CFPAC-1、SW 1990)、1株正常肝細胞株(HL-7702)中RUNX3基因啟動子區CpG島甲基化狀態.檢測用甲基化抑製劑5-氮雜-2’-脫氧胞苷(5-Aza-cdR)處理前後胰腺癌細胞株RUNX3 mRNA的錶達.分析RUNX3異常甲基化與胰腺癌臨床特徵的關繫.結果 56例胰腺癌組織中,51.79％ (29/56)存在RUNX3基因啟動子區CpG島的異常甲基化,癌徬胰腺組織有10.7％ (6/56)存在異常甲基化,而正常胰腺組織中末檢測到RUNX3基因異常甲基化.RUNX3基因異常甲基化與患者病理分化程度(r=0.314,P=0.018)、淋巴結轉移(r =0.370,P=0.005)顯著相關 在5-Aza-cdR處理前,胰腺癌細胞株PANCI、CFPAC-1、SW1990的RUNX3mRNA無錶達或低錶達,經5-Aza-cdR處理後各胰腺癌細胞株RUNX3 mRNA恢複錶達.結論 胰腺癌組織及胰腺癌細胞株均存在RUNX3基因CpG島異常甲基化；RUNX3啟動子的高甲基化與其基因錶達降低有關,與胰腺癌組織分化程度、淋巴結轉移相關.
목적 검측이선암인RUNT상관전록인자3(RUNX3)기인계동자적갑기화정황병탐토기림상의의.방법 채용갑기화특이성취합매련식반응(MSP)검측56례이선암조직급암방조직、14례정상이선조직、3주인이선암세포주(PANC1、CFPAC-1、SW 1990)、1주정상간세포주(HL-7702)중RUNX3기인계동자구CpG도갑기화상태.검측용갑기화억제제5-담잡-2’-탈양포감(5-Aza-cdR)처리전후이선암세포주RUNX3 mRNA적표체.분석RUNX3이상갑기화여이선암림상특정적관계.결과 56례이선암조직중,51.79％ (29/56)존재RUNX3기인계동자구CpG도적이상갑기화,암방이선조직유10.7％ (6/56)존재이상갑기화,이정상이선조직중말검측도RUNX3기인이상갑기화.RUNX3기인이상갑기화여환자병리분화정도(r=0.314,P=0.018)、림파결전이(r =0.370,P=0.005)현저상관 재5-Aza-cdR처리전,이선암세포주PANCI、CFPAC-1、SW1990적RUNX3mRNA무표체혹저표체,경5-Aza-cdR처리후각이선암세포주RUNX3 mRNA회복표체.결론 이선암조직급이선암세포주균존재RUNX3기인CpG도이상갑기화；RUNX3계동자적고갑기화여기기인표체강저유관,여이선암조직분화정도、림파결전이상관.
