目的 观察乌司他丁(UTI)对肠源性脓毒症大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠114只,随机分为假手术对照组(SC组,n=36),脓毒症组(SEP组,n=30),UTI 3 h治疗组(UTI 3 h组,n=30)和UTI 12 h治疗组(UTI 12 h组,n=18).大鼠肠源性脓毒症模型采用经典盲肠结扎穿孔法(CLP).UTI治疗组分别在造膜成功后3,12 h开始腹腔内给药(5万u/kg),12 h后重复1次.分别于模型复制后0,6,12,24,48,72 h心脏直接取血,用ELISA法测定血浆TNF-α,IL-6及IL-10的浓度.结果 SEP组血浆TNF-α在造模成功后明显升高,48 h达峰值,各时点与SC组比较差异均有显著性(P<0.05);UTI 3 h组TNF-α较SEP组明显降低,其中在12,24,48 h与SEP组比较差异有显著性(P<0.05);UTI12 h组TNF-α较SEP组有所下降,但只在48 h与SEP组比较差异有显著性(P<0.05).SEP组IL-6含量在制模成功后各时点均明显升高,12 h达峰值,与SC组比较差异有显著性(P<0.05);UTI 3 h组IL-6较SEP组明显下降,其中12,24,48,72 h与SEP组比较差异有显著性(P<0.05);UTI 12 h组IL-6也呈下降趋势,在24,48,72 h较SEP组显著降低(P<0.05).SEP组IL-10在制膜成功后明显升高,且呈双峰样改变,12 h和72 h达峰值,在12,48,72 h较SC组呈显著升高(P<0.05),而在24 h为谷值,其与SEP组及正常值都有显著性降低(P<0.05);UTI 3 h组在应用UTI后各时间点与SC组比较差异均有显著性(P<0.05),UTI 12 h组含量在24,48,72 h升高且较SEP组差异有显著性(P<0.05),但其升高幅度比UTI 3 h组低,且在48 h降低有显著性(P<0.05).结论 对组织器官损伤的保护机制可能与其抑制细胞因子IL-6,TNF-α生成以及促进IL-10生成,减轻系统炎症和预防机体微血管收缩,保持微血管内的血流速度和血流率,促进循环功能有关.
目的 觀察烏司他丁(UTI)對腸源性膿毒癥大鼠血漿腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-10(IL-10)的影響.方法 健康雄性Wistar大鼠114隻,隨機分為假手術對照組(SC組,n=36),膿毒癥組(SEP組,n=30),UTI 3 h治療組(UTI 3 h組,n=30)和UTI 12 h治療組(UTI 12 h組,n=18).大鼠腸源性膿毒癥模型採用經典盲腸結扎穿孔法(CLP).UTI治療組分彆在造膜成功後3,12 h開始腹腔內給藥(5萬u/kg),12 h後重複1次.分彆于模型複製後0,6,12,24,48,72 h心髒直接取血,用ELISA法測定血漿TNF-α,IL-6及IL-10的濃度.結果 SEP組血漿TNF-α在造模成功後明顯升高,48 h達峰值,各時點與SC組比較差異均有顯著性(P<0.05);UTI 3 h組TNF-α較SEP組明顯降低,其中在12,24,48 h與SEP組比較差異有顯著性(P<0.05);UTI12 h組TNF-α較SEP組有所下降,但隻在48 h與SEP組比較差異有顯著性(P<0.05).SEP組IL-6含量在製模成功後各時點均明顯升高,12 h達峰值,與SC組比較差異有顯著性(P<0.05);UTI 3 h組IL-6較SEP組明顯下降,其中12,24,48,72 h與SEP組比較差異有顯著性(P<0.05);UTI 12 h組IL-6也呈下降趨勢,在24,48,72 h較SEP組顯著降低(P<0.05).SEP組IL-10在製膜成功後明顯升高,且呈雙峰樣改變,12 h和72 h達峰值,在12,48,72 h較SC組呈顯著升高(P<0.05),而在24 h為穀值,其與SEP組及正常值都有顯著性降低(P<0.05);UTI 3 h組在應用UTI後各時間點與SC組比較差異均有顯著性(P<0.05),UTI 12 h組含量在24,48,72 h升高且較SEP組差異有顯著性(P<0.05),但其升高幅度比UTI 3 h組低,且在48 h降低有顯著性(P<0.05).結論 對組織器官損傷的保護機製可能與其抑製細胞因子IL-6,TNF-α生成以及促進IL-10生成,減輕繫統炎癥和預防機體微血管收縮,保持微血管內的血流速度和血流率,促進循環功能有關.
목적 관찰오사타정(UTI)대장원성농독증대서혈장종류배사인자-α(TNF-α)、백세포개소-6(IL-6)、백세포개소-10(IL-10)적영향.방법 건강웅성Wistar대서114지,수궤분위가수술대조조(SC조,n=36),농독증조(SEP조,n=30),UTI 3 h치료조(UTI 3 h조,n=30)화UTI 12 h치료조(UTI 12 h조,n=18).대서장원성농독증모형채용경전맹장결찰천공법(CLP).UTI치료조분별재조막성공후3,12 h개시복강내급약(5만u/kg),12 h후중복1차.분별우모형복제후0,6,12,24,48,72 h심장직접취혈,용ELISA법측정혈장TNF-α,IL-6급IL-10적농도.결과 SEP조혈장TNF-α재조모성공후명현승고,48 h체봉치,각시점여SC조비교차이균유현저성(P<0.05);UTI 3 h조TNF-α교SEP조명현강저,기중재12,24,48 h여SEP조비교차이유현저성(P<0.05);UTI12 h조TNF-α교SEP조유소하강,단지재48 h여SEP조비교차이유현저성(P<0.05).SEP조IL-6함량재제모성공후각시점균명현승고,12 h체봉치,여SC조비교차이유현저성(P<0.05);UTI 3 h조IL-6교SEP조명현하강,기중12,24,48,72 h여SEP조비교차이유현저성(P<0.05);UTI 12 h조IL-6야정하강추세,재24,48,72 h교SEP조현저강저(P<0.05).SEP조IL-10재제막성공후명현승고,차정쌍봉양개변,12 h화72 h체봉치,재12,48,72 h교SC조정현저승고(P<0.05),이재24 h위곡치,기여SEP조급정상치도유현저성강저(P<0.05);UTI 3 h조재응용UTI후각시간점여SC조비교차이균유현저성(P<0.05),UTI 12 h조함량재24,48,72 h승고차교SEP조차이유현저성(P<0.05),단기승고폭도비UTI 3 h조저,차재48 h강저유현저성(P<0.05).결론 대조직기관손상적보호궤제가능여기억제세포인자IL-6,TNF-α생성이급촉진IL-10생성,감경계통염증화예방궤체미혈관수축,보지미혈관내적혈류속도화혈류솔,촉진순배공능유관.