江苏大学学报（医学版）
江囌大學學報（醫學版）
강소대학학보（의학판）
JOURNAL OF JIANGSU UNIVERSITY (MEDICINE EDITION)
2007年
3期
232-235
,共4页
张茜%范廷璐%刘可琢%何芳芳%苏一星%邢大平%李波%陈素仙%贾俊海
張茜%範廷璐%劉可琢%何芳芳%囌一星%邢大平%李波%陳素仙%賈俊海
장천%범정로%류가탁%하방방%소일성%형대평%리파%진소선%가준해
糖尿病%心肌缺血再灌注%吡格列酮%自由基
糖尿病%心肌缺血再灌註%吡格列酮%自由基
당뇨병%심기결혈재관주%필격렬동%자유기
目的:观察大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的变化及糖尿病与吡格列酮对其的影响,并探讨其可能机制.方法:将实验动物随机分为两组:对照组,进一步分为MIR组(C1组)和吡格列酮+MIR组(C2组);糖尿病组,也分为MIR组(D1组)和吡格列酮+MIR组(D2组).检测SOD,MDA,GSH-PX,Na+,K+-ATP酶,Mg2+-ATP酶,Ca2+-ATP酶水平.结果:①与C1组相比,D1组血清和心肌的SOD、GSH-PX明显降低,MDA明显升高,心肌线粒体Na+,K+-ATP酶活性明显降低;②与C1组相比,C2组血清和心肌的SOD,GSH-PX明显升高,MDA明显降低,心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显升高;③与D1组相比,D2组血清和心肌的SOD,GSH-PX明显升高,MDA明显降低,心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显升高.结论:糖尿病可加重MIR损伤,吡格列酮既可减轻MIR造成的损伤,也可减轻糖尿病MIR造成的损伤.
目的:觀察大鼠心肌缺血再灌註(MIR)時超氧化物歧化酶(SOD)、穀胱甘肽-過氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的變化及糖尿病與吡格列酮對其的影響,併探討其可能機製.方法:將實驗動物隨機分為兩組:對照組,進一步分為MIR組(C1組)和吡格列酮+MIR組(C2組);糖尿病組,也分為MIR組(D1組)和吡格列酮+MIR組(D2組).檢測SOD,MDA,GSH-PX,Na+,K+-ATP酶,Mg2+-ATP酶,Ca2+-ATP酶水平.結果:①與C1組相比,D1組血清和心肌的SOD、GSH-PX明顯降低,MDA明顯升高,心肌線粒體Na+,K+-ATP酶活性明顯降低;②與C1組相比,C2組血清和心肌的SOD,GSH-PX明顯升高,MDA明顯降低,心肌線粒體Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明顯升高;③與D1組相比,D2組血清和心肌的SOD,GSH-PX明顯升高,MDA明顯降低,心肌線粒體Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明顯升高.結論:糖尿病可加重MIR損傷,吡格列酮既可減輕MIR造成的損傷,也可減輕糖尿病MIR造成的損傷.
목적:관찰대서심기결혈재관주(MIR)시초양화물기화매(SOD)、곡광감태-과양화물매(GSH-PX)、병이철(MDA)、Na+,K+-ATP매、Mg2+-ATP매화Ca2+-ATP매적변화급당뇨병여필격렬동대기적영향,병탐토기가능궤제.방법:장실험동물수궤분위량조:대조조,진일보분위MIR조(C1조)화필격렬동+MIR조(C2조);당뇨병조,야분위MIR조(D1조)화필격렬동+MIR조(D2조).검측SOD,MDA,GSH-PX,Na+,K+-ATP매,Mg2+-ATP매,Ca2+-ATP매수평.결과:①여C1조상비,D1조혈청화심기적SOD、GSH-PX명현강저,MDA명현승고,심기선립체Na+,K+-ATP매활성명현강저;②여C1조상비,C2조혈청화심기적SOD,GSH-PX명현승고,MDA명현강저,심기선립체Na+,K+-ATP매、Mg2+-ATP매、Ca2+-ATP매활성명현승고;③여D1조상비,D2조혈청화심기적SOD,GSH-PX명현승고,MDA명현강저,심기선립체Na+,K+-ATP매、Mg2+-ATP매、Ca2+-ATP매활성명현승고.결론:당뇨병가가중MIR손상,필격렬동기가감경MIR조성적손상,야가감경당뇨병MIR조성적손상.
