医药论坛杂志
醫藥論罈雜誌
의약론단잡지
JOURNAL OF MEDICAL FORUM
2007年
6期
15-17
,共3页
史飞涛%赵治国%付刚%崔静%刘占举
史飛濤%趙治國%付剛%崔靜%劉佔舉
사비도%조치국%부강%최정%류점거
胃癌%中期因子%免疫组织化学
胃癌%中期因子%免疫組織化學
위암%중기인자%면역조직화학
目的 探讨中期因子(midkine,MK)蛋白在胃癌组织中的表达水平及其与肿瘤组织血管生成、生物学特性的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测64例胃癌组织,20例癌旁正常组织中MK蛋白表达情况,并用CD34标记血管内皮细胞,以测定微血管密度(MVD).结果 在胃癌组织中MK高表达;而在癌旁正常组织中,MK无表达或微量表达.MK表达阳性组的MVD值(31.745±8.592)高于MK表达阴性组的MVD值(24.680±8.938)(P＜0.05).随着MK蛋白表达增强,MVD增高.MK表达与胃癌组织的浸润深度、淋巴结有无转移及临床分期有关.结论 胃癌组织中MK蛋白表达水平增加,并可能促进肿瘤血管的生成,参与胃癌的侵袭和转移.
目的 探討中期因子(midkine,MK)蛋白在胃癌組織中的錶達水平及其與腫瘤組織血管生成、生物學特性的關繫.方法 採用免疫組織化學方法檢測64例胃癌組織,20例癌徬正常組織中MK蛋白錶達情況,併用CD34標記血管內皮細胞,以測定微血管密度(MVD).結果 在胃癌組織中MK高錶達;而在癌徬正常組織中,MK無錶達或微量錶達.MK錶達暘性組的MVD值(31.745±8.592)高于MK錶達陰性組的MVD值(24.680±8.938)(P＜0.05).隨著MK蛋白錶達增彊,MVD增高.MK錶達與胃癌組織的浸潤深度、淋巴結有無轉移及臨床分期有關.結論 胃癌組織中MK蛋白錶達水平增加,併可能促進腫瘤血管的生成,參與胃癌的侵襲和轉移.
목적 탐토중기인자(midkine,MK)단백재위암조직중적표체수평급기여종류조직혈관생성、생물학특성적관계.방법 채용면역조직화학방법검측64례위암조직,20례암방정상조직중MK단백표체정황,병용CD34표기혈관내피세포,이측정미혈관밀도(MVD).결과 재위암조직중MK고표체;이재암방정상조직중,MK무표체혹미량표체.MK표체양성조적MVD치(31.745±8.592)고우MK표체음성조적MVD치(24.680±8.938)(P＜0.05).수착MK단백표체증강,MVD증고.MK표체여위암조직적침윤심도、림파결유무전이급림상분기유관.결론 위암조직중MK단백표체수평증가,병가능촉진종류혈관적생성,삼여위암적침습화전이.
