重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2007年
8期
826-829
,共4页
胸段硬膜外阻滞(TEB)%心力衰竭%血液动力学%神经内分泌%水通道蛋白%AQP4mRNA
胸段硬膜外阻滯(TEB)%心力衰竭%血液動力學%神經內分泌%水通道蛋白%AQP4mRNA
흉단경막외조체(TEB)%심력쇠갈%혈액동역학%신경내분비%수통도단백%AQP4mRNA
目的:探讨胸段硬膜外阻滞(TEB)对心力衰竭兔血液动力学、神经内分泌及肺组织水通道蛋白-4(AQP4)基因表达的影响.方法:将60只胸段硬膜外穿刺置管成功的兔随机分为3组(n=20);假手术组(S组),左冠状动脉前降支(LAD)仅置缝线,但不结扎,从硬膜外腔注入生理盐水0.5ml/kg,每天2次,连续4周;心力衰竭组(HF组),结扎LAD后第2天开始,从硬膜外腔注入生理盐水0.5ml/kg,每天2次,连续4周;TEB治疗组(TEB组),结扎LAD后第2天开始,从硬膜外腔注入0.1%罗哌卡因0.5ml/kg,每天2次,连续4周.术后4周经股动脉和颈总动脉直接插管测定血液动力学参数;用放免法测定血浆心钠素及内皮素浓度;逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)法半定量检测肺组织AQP4mRNA的表达.结果:心力衰竭组MAP、LVSP、±dp/dt max明显下降,LVEDP、HR明显升高;血中内皮素和心钠素的浓度升高,肺AQP4mRNA的表达下降.经TEB治疗MAP、LVSP、±dp/dt max有升高,LVEDP、HR显著降低;血中内皮素和心钠素的浓度降低,肺AQP4mRNA的表达增加.结论:胸段硬膜外阻滞可以改善心力衰竭兔血液动力学参数,降低血中ANP、ET-1的水平,并能部分纠正肺组织AQP4mRNA的异常表达.
目的:探討胸段硬膜外阻滯(TEB)對心力衰竭兔血液動力學、神經內分泌及肺組織水通道蛋白-4(AQP4)基因錶達的影響.方法:將60隻胸段硬膜外穿刺置管成功的兔隨機分為3組(n=20);假手術組(S組),左冠狀動脈前降支(LAD)僅置縫線,但不結扎,從硬膜外腔註入生理鹽水0.5ml/kg,每天2次,連續4週;心力衰竭組(HF組),結扎LAD後第2天開始,從硬膜外腔註入生理鹽水0.5ml/kg,每天2次,連續4週;TEB治療組(TEB組),結扎LAD後第2天開始,從硬膜外腔註入0.1%囉哌卡因0.5ml/kg,每天2次,連續4週.術後4週經股動脈和頸總動脈直接插管測定血液動力學參數;用放免法測定血漿心鈉素及內皮素濃度;逆轉錄一聚閤酶鏈反應(RT-PCR)法半定量檢測肺組織AQP4mRNA的錶達.結果:心力衰竭組MAP、LVSP、±dp/dt max明顯下降,LVEDP、HR明顯升高;血中內皮素和心鈉素的濃度升高,肺AQP4mRNA的錶達下降.經TEB治療MAP、LVSP、±dp/dt max有升高,LVEDP、HR顯著降低;血中內皮素和心鈉素的濃度降低,肺AQP4mRNA的錶達增加.結論:胸段硬膜外阻滯可以改善心力衰竭兔血液動力學參數,降低血中ANP、ET-1的水平,併能部分糾正肺組織AQP4mRNA的異常錶達.
목적:탐토흉단경막외조체(TEB)대심력쇠갈토혈액동역학、신경내분비급폐조직수통도단백-4(AQP4)기인표체적영향.방법:장60지흉단경막외천자치관성공적토수궤분위3조(n=20);가수술조(S조),좌관상동맥전강지(LAD)부치봉선,단불결찰,종경막외강주입생리염수0.5ml/kg,매천2차,련속4주;심력쇠갈조(HF조),결찰LAD후제2천개시,종경막외강주입생리염수0.5ml/kg,매천2차,련속4주;TEB치료조(TEB조),결찰LAD후제2천개시,종경막외강주입0.1%라고잡인0.5ml/kg,매천2차,련속4주.술후4주경고동맥화경총동맥직접삽관측정혈액동역학삼수;용방면법측정혈장심납소급내피소농도;역전록일취합매련반응(RT-PCR)법반정량검측폐조직AQP4mRNA적표체.결과:심력쇠갈조MAP、LVSP、±dp/dt max명현하강,LVEDP、HR명현승고;혈중내피소화심납소적농도승고,폐AQP4mRNA적표체하강.경TEB치료MAP、LVSP、±dp/dt max유승고,LVEDP、HR현저강저;혈중내피소화심납소적농도강저,폐AQP4mRNA적표체증가.결론:흉단경막외조체가이개선심력쇠갈토혈액동역학삼수,강저혈중ANP、ET-1적수평,병능부분규정폐조직AQP4mRNA적이상표체.
