CAJ | 학술논문

目的:通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型,研究吡格列酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制. 方法:取心电图无异常的大鼠34只,随机分为T1组和T2组,T1组再分为对照组(n=5)和吡格列酮组(n=5),T2组分为假手数组(n=8)、对照组(n=8)、吡格列酮组(n=8).假手数组只开胸不结扎冠状动脉.其余各组均结扎冠状动脉30 min,再灌注4 h.吡格列酮组给予吡格列酮3 mg/(kg·d)灌胃1周,第8 d冠状动脉结扎前1 h再灌胃1次.对照组给予等量等渗盐水灌胃处理.T1组用于测量各组缺血再灌注后心肌梗死面积的变化.T2组用于观察各组再灌注4 h后血清中磷酸激酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,并用凝胶电泳迁移率(EMSA)实验检测过氧化物增殖子激活受体-γ(PPAR-γ)、核因子-kappa B(NF-κB),用酶联免疫吸附实验(ELASA)检测心肌组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达变化情况.使用光学显微镜观察心肌组织病理变化. 结果:与对照组相比,①吡格列酮组心肌梗死面积明显降低(P＜0.01),血清CK-MB、LDH水平下降明显(P＜0.01),光镜观察心肌组织病理变化明显减轻;②应用吡格列酮后,能够增强缺血再灌注心肌PPAR-γ表达,而NF-κB、MCP-1表达明显降低(P＜0.01). 结论:吡格列酮对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,且这种保护作用可能是通过激活PPAR-γ而抑制NF-κB表达,从而下调MCP-1表达实现的.
목적:통과건립대서심기결혈재관주모형,연구필격렬동대심기결혈재관주손상적보호작용급궤제. 방법:취심전도무이상적대서34지,수궤분위T1조화T2조,T1조재분위대조조(n=5)화필격렬동조(n=5),T2조분위가수수조(n=8)、대조조(n=8)、필격렬동조(n=8).가수수조지개흉불결찰관상동맥.기여각조균결찰관상동맥30 min,재관주4 h.필격렬동조급여필격렬동3 mg/(kg·d)관위1주,제8 d관상동맥결찰전1 h재관위1차.대조조급여등량등삼염수관위처리.T1조용우측량각조결혈재관주후심기경사면적적변화.T2조용우관찰각조재관주4 h후혈청중린산격산격매동공매(CK-MB)、유산탈경매(LDH)수평,병용응효전영천이솔(EMSA)실험검측과양화물증식자격활수체-γ(PPAR-γ)、핵인자-kappa B(NF-κB),용매련면역흡부실험(ELASA)검측심기조직단핵세포추화단백-1(MCP-1)적표체변화정황.사용광학현미경관찰심기조직병리변화. 결과:여대조조상비,①필격렬동조심기경사면적명현강저(P＜0.01),혈청CK-MB、LDH수평하강명현(P＜0.01),광경관찰심기조직병리변화명현감경;②응용필격렬동후,능구증강결혈재관주심기PPAR-γ표체,이NF-κB、MCP-1표체명현강저(P＜0.01). 결론:필격렬동대심기결혈재관주손상구유보호작용,차저충보호작용가능시통과격활PPAR-γ이억제NF-κB표체,종이하조MCP-1표체실현적.