皖南医学院学报
皖南醫學院學報
환남의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE WANNAN
2009年
6期
408-411
,共4页
阻塞性黄疸%肝动脉结扎%胆肠内引流%缺氧诱导因子-1α
阻塞性黃疸%肝動脈結扎%膽腸內引流%缺氧誘導因子-1α
조새성황달%간동맥결찰%담장내인류%결양유도인자-1α
目的:研究胆道梗阻不同时段大鼠能否结扎肝动脉及其机制.方法:雄性SD大鼠96只,随机分为对照组(C组)、肝动脉结扎组(HAL组)、胆道梗阻7 d+肝动脉结扎组(BDL7+HAL组)及胆道梗阻14 d+肝动脉结扎组(BDL14+HAL).术后1 d、3 d、7 d留取血及肝脏标本测定肝功能、肝组织HIF-1α(hypoxic- inducible factor-1α,缺氧诱导因子-1α)蛋白表达及病理变化.结果:肝动脉结扎后,各组的1周存活率分别为8/8、8/8、5/6、6/7 ;各组ALT、AST、TBIL水平均升高,术后1 d达最高值.HAL组术后7 d基本恢复正常;BDL7+HAL及BDL14+HAL组术后7 d仍明显高于对照组和肝动脉结扎组 (P<0.05).免疫组化显示HIF-1α阳性细胞主要位于肝中央静脉周围.术后3 d,HAL组HIF-1α蛋白较对照组明显增高(7.8±3.2)% vs (2.1±1.4)%;术后1 d,BDL14+HAL组HIF-1α蛋白较BDL7+HAL组明显增高(8.1±3.5)% vs( 3.5±2.3)%.肝脏组织学检查,各组可见程度不同的肝细胞变性、坏死,炎细胞浸润,小胆管增生和胶原组织增生.结论:胆道梗阻大鼠在解除胆道梗阻后可以耐受肝动脉结扎,但肝功能损害较重,其机制可能与术后侧枝循环的建立诱导HIF-lα表达变化有关.
目的:研究膽道梗阻不同時段大鼠能否結扎肝動脈及其機製.方法:雄性SD大鼠96隻,隨機分為對照組(C組)、肝動脈結扎組(HAL組)、膽道梗阻7 d+肝動脈結扎組(BDL7+HAL組)及膽道梗阻14 d+肝動脈結扎組(BDL14+HAL).術後1 d、3 d、7 d留取血及肝髒標本測定肝功能、肝組織HIF-1α(hypoxic- inducible factor-1α,缺氧誘導因子-1α)蛋白錶達及病理變化.結果:肝動脈結扎後,各組的1週存活率分彆為8/8、8/8、5/6、6/7 ;各組ALT、AST、TBIL水平均升高,術後1 d達最高值.HAL組術後7 d基本恢複正常;BDL7+HAL及BDL14+HAL組術後7 d仍明顯高于對照組和肝動脈結扎組 (P<0.05).免疫組化顯示HIF-1α暘性細胞主要位于肝中央靜脈週圍.術後3 d,HAL組HIF-1α蛋白較對照組明顯增高(7.8±3.2)% vs (2.1±1.4)%;術後1 d,BDL14+HAL組HIF-1α蛋白較BDL7+HAL組明顯增高(8.1±3.5)% vs( 3.5±2.3)%.肝髒組織學檢查,各組可見程度不同的肝細胞變性、壞死,炎細胞浸潤,小膽管增生和膠原組織增生.結論:膽道梗阻大鼠在解除膽道梗阻後可以耐受肝動脈結扎,但肝功能損害較重,其機製可能與術後側枝循環的建立誘導HIF-lα錶達變化有關.
목적:연구담도경조불동시단대서능부결찰간동맥급기궤제.방법:웅성SD대서96지,수궤분위대조조(C조)、간동맥결찰조(HAL조)、담도경조7 d+간동맥결찰조(BDL7+HAL조)급담도경조14 d+간동맥결찰조(BDL14+HAL).술후1 d、3 d、7 d류취혈급간장표본측정간공능、간조직HIF-1α(hypoxic- inducible factor-1α,결양유도인자-1α)단백표체급병리변화.결과:간동맥결찰후,각조적1주존활솔분별위8/8、8/8、5/6、6/7 ;각조ALT、AST、TBIL수평균승고,술후1 d체최고치.HAL조술후7 d기본회복정상;BDL7+HAL급BDL14+HAL조술후7 d잉명현고우대조조화간동맥결찰조 (P<0.05).면역조화현시HIF-1α양성세포주요위우간중앙정맥주위.술후3 d,HAL조HIF-1α단백교대조조명현증고(7.8±3.2)% vs (2.1±1.4)%;술후1 d,BDL14+HAL조HIF-1α단백교BDL7+HAL조명현증고(8.1±3.5)% vs( 3.5±2.3)%.간장조직학검사,각조가견정도불동적간세포변성、배사,염세포침윤,소담관증생화효원조직증생.결론:담도경조대서재해제담도경조후가이내수간동맥결찰,단간공능손해교중,기궤제가능여술후측지순배적건립유도HIF-lα표체변화유관.
