疑难病杂志
疑難病雜誌
의난병잡지
JOURNAL OF DIFFICULT AND COMPLICATED CASES
2010年
7期
492-495
,共4页
曹晓霞%李俊%汪俊元%王安才
曹曉霞%李俊%汪俊元%王安纔
조효하%리준%왕준원%왕안재
阿托伐他汀%颈总动脉%血管紧张素转化酶2%自发性高血压大鼠
阿託伐他汀%頸總動脈%血管緊張素轉化酶2%自髮性高血壓大鼠
아탁벌타정%경총동맥%혈관긴장소전화매2%자발성고혈압대서
目的 观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)颈总动脉血管紧张素转换酶2(ACE 2)表达的影响及其改善血管重构的可能作用机制.方法 24只13周龄雄性SHR随机分为3组(每组8只):SHR组(0.5%阿拉伯胶浆15 mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀组(30 mg·kg-1·d-1)、缬沙坦组(20 mg·kg-1·d-1);8只同周龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组(WKY组)(0.5%阿拉伯胶浆15 mg·kg-1·d-1).连续灌胃给药4周后处死.放免分析法测定血浆和颈总动脉血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)浓度;病理图像分析系统测定颈总动脉内膜增生程度和中膜增生面积.免疫组化法检测颈总动脉ACE 2蛋白表达;RT-PCR法检测颈总动脉ACE 2 mRNA的表达.结果 (1)与SHR组比较,阿托伐他汀组和缬沙坦组内膜增生程度显著降低(P<0.01),且缬沙坦组优于阿托伐他汀组(P<0.05),但2组中膜增生面积差异无统计学意义(P>0.05).(2)与SHR组比较,阿托伐他汀组、缬沙坦组颈总动脉Ang Ⅱ浓度降低(P<0.01),血浆Ang Ⅱ浓度、ACE 2 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01),且缬沙坦组优于阿托伐他汀组(P<0.05,P<0.01).结论 阿托伐他汀可显著抑制血管内膜增生,与其降低颈总动脉Ang Ⅱ浓度、升高ACE 2 mRNA和蛋白表达有关.
目的 觀察阿託伐他汀對自髮性高血壓大鼠(SHR)頸總動脈血管緊張素轉換酶2(ACE 2)錶達的影響及其改善血管重構的可能作用機製.方法 24隻13週齡雄性SHR隨機分為3組(每組8隻):SHR組(0.5%阿拉伯膠漿15 mg·kg-1·d-1)、阿託伐他汀組(30 mg·kg-1·d-1)、纈沙坦組(20 mg·kg-1·d-1);8隻同週齡雄性WKY大鼠作為正常血壓對照組(WKY組)(0.5%阿拉伯膠漿15 mg·kg-1·d-1).連續灌胃給藥4週後處死.放免分析法測定血漿和頸總動脈血管緊張素Ⅱ(Ang Ⅱ)濃度;病理圖像分析繫統測定頸總動脈內膜增生程度和中膜增生麵積.免疫組化法檢測頸總動脈ACE 2蛋白錶達;RT-PCR法檢測頸總動脈ACE 2 mRNA的錶達.結果 (1)與SHR組比較,阿託伐他汀組和纈沙坦組內膜增生程度顯著降低(P<0.01),且纈沙坦組優于阿託伐他汀組(P<0.05),但2組中膜增生麵積差異無統計學意義(P>0.05).(2)與SHR組比較,阿託伐他汀組、纈沙坦組頸總動脈Ang Ⅱ濃度降低(P<0.01),血漿Ang Ⅱ濃度、ACE 2 mRNA和蛋白錶達顯著升高(P<0.01),且纈沙坦組優于阿託伐他汀組(P<0.05,P<0.01).結論 阿託伐他汀可顯著抑製血管內膜增生,與其降低頸總動脈Ang Ⅱ濃度、升高ACE 2 mRNA和蛋白錶達有關.
목적 관찰아탁벌타정대자발성고혈압대서(SHR)경총동맥혈관긴장소전환매2(ACE 2)표체적영향급기개선혈관중구적가능작용궤제.방법 24지13주령웅성SHR수궤분위3조(매조8지):SHR조(0.5%아랍백효장15 mg·kg-1·d-1)、아탁벌타정조(30 mg·kg-1·d-1)、힐사탄조(20 mg·kg-1·d-1);8지동주령웅성WKY대서작위정상혈압대조조(WKY조)(0.5%아랍백효장15 mg·kg-1·d-1).련속관위급약4주후처사.방면분석법측정혈장화경총동맥혈관긴장소Ⅱ(Ang Ⅱ)농도;병리도상분석계통측정경총동맥내막증생정도화중막증생면적.면역조화법검측경총동맥ACE 2단백표체;RT-PCR법검측경총동맥ACE 2 mRNA적표체.결과 (1)여SHR조비교,아탁벌타정조화힐사탄조내막증생정도현저강저(P<0.01),차힐사탄조우우아탁벌타정조(P<0.05),단2조중막증생면적차이무통계학의의(P>0.05).(2)여SHR조비교,아탁벌타정조、힐사탄조경총동맥Ang Ⅱ농도강저(P<0.01),혈장Ang Ⅱ농도、ACE 2 mRNA화단백표체현저승고(P<0.01),차힐사탄조우우아탁벌타정조(P<0.05,P<0.01).결론 아탁벌타정가현저억제혈관내막증생,여기강저경총동맥Ang Ⅱ농도、승고ACE 2 mRNA화단백표체유관.
