中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2011年
10期
1353-1357
,共5页
龙石银%张彩平%高细强%乔新惠%黄良珠%佟丽%陈武哲%田英
龍石銀%張綵平%高細彊%喬新惠%黃良珠%佟麗%陳武哲%田英
룡석은%장채평%고세강%교신혜%황량주%동려%진무철%전영
二苯乙烯苷%过氧化氢%人脐静脉内皮细胞%凋亡%基因表达%NF-κB%IκB
二苯乙烯苷%過氧化氫%人臍靜脈內皮細胞%凋亡%基因錶達%NF-κB%IκB
이분을희감%과양화경%인제정맥내피세포%조망%기인표체%NF-κB%IκB
目的 探讨二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡及对核因子κB(NF-κB)、NF-κB抑制因子(IκB)基因表达的影响.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为对照组、H2O2组、TSG组,采用Hoechst 33258染色观察细胞凋亡形态,MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测NF-κB与IκB mRNA表达,Western blot检测NF-κB p65、IκB蛋白表达.结果 与对照组比较,H2O2组凋亡细胞数增多,细胞凋亡率增加,细胞增殖降低;NF-κB mRNA和蛋白表达增加,IκB mRNA和蛋白表达降低,差异均有显著性(P<0.01).经TSG预处理后,细胞的增殖率较H2O2组增加,细胞凋亡率减少;NF-κB mRNA和蛋白表达减少,IκB mRNA和蛋白表达增加(P<0.01).结论 二苯乙烯苷能抑制H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,其作用机制可能与调节NF-κB/ IκB表达有关.
目的 探討二苯乙烯苷(TSG)對過氧化氫(H2O2)誘導人臍靜脈內皮細胞凋亡及對覈因子κB(NF-κB)、NF-κB抑製因子(IκB)基因錶達的影響.方法 體外培養人臍靜脈內皮細胞,實驗分為對照組、H2O2組、TSG組,採用Hoechst 33258染色觀察細胞凋亡形態,MTT法檢測細胞增殖率,流式細胞術檢測細胞凋亡率,RT-PCR檢測NF-κB與IκB mRNA錶達,Western blot檢測NF-κB p65、IκB蛋白錶達.結果 與對照組比較,H2O2組凋亡細胞數增多,細胞凋亡率增加,細胞增殖降低;NF-κB mRNA和蛋白錶達增加,IκB mRNA和蛋白錶達降低,差異均有顯著性(P<0.01).經TSG預處理後,細胞的增殖率較H2O2組增加,細胞凋亡率減少;NF-κB mRNA和蛋白錶達減少,IκB mRNA和蛋白錶達增加(P<0.01).結論 二苯乙烯苷能抑製H2O2誘導的人臍靜脈內皮細胞凋亡,其作用機製可能與調節NF-κB/ IκB錶達有關.
목적 탐토이분을희감(TSG)대과양화경(H2O2)유도인제정맥내피세포조망급대핵인자κB(NF-κB)、NF-κB억제인자(IκB)기인표체적영향.방법 체외배양인제정맥내피세포,실험분위대조조、H2O2조、TSG조,채용Hoechst 33258염색관찰세포조망형태,MTT법검측세포증식솔,류식세포술검측세포조망솔,RT-PCR검측NF-κB여IκB mRNA표체,Western blot검측NF-κB p65、IκB단백표체.결과 여대조조비교,H2O2조조망세포수증다,세포조망솔증가,세포증식강저;NF-κB mRNA화단백표체증가,IκB mRNA화단백표체강저,차이균유현저성(P<0.01).경TSG예처리후,세포적증식솔교H2O2조증가,세포조망솔감소;NF-κB mRNA화단백표체감소,IκB mRNA화단백표체증가(P<0.01).결론 이분을희감능억제H2O2유도적인제정맥내피세포조망,기작용궤제가능여조절NF-κB/ IκB표체유관.
