武警医学院学报
武警醫學院學報
무경의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE CPAPF
2011年
12期
940-943
,共4页
王放%韩俊岭%韩莹%曲磊红
王放%韓俊嶺%韓瑩%麯磊紅
왕방%한준령%한형%곡뢰홍
原发性病理性十二指肠胃反流%细胞凋亡%肿瘤坏死因子-α%环氧合酶-2
原髮性病理性十二指腸胃反流%細胞凋亡%腫瘤壞死因子-α%環氧閤酶-2
원발성병이성십이지장위반류%세포조망%종류배사인자-α%배양합매-2
[目的]研究原发性病理性十二指肠胃反流(duodenogastric reflux,DGR)患者胃黏膜组织中的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达状态及其与细胞凋亡的关系,探讨原发性病理性十二指肠胃反流的发病机理.[方法]应用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记技术和免疫组化方法分析86例原发性病理性DGR和42例正常对照胃黏膜细胞凋亡、肿瘤坏死因子-α和环氧合酶-2的表达.[结果]原发性病理性DGRTNF-α表达指数显著高于正常对照组(P<0.05),Hp阳性亚组TNF-α表达指数显著高于Hp阴性亚组(P<0.05).原发性病理性DGR组COX-2表达指数显著高于正常对照组(P<0.05),Hp阳性和Hp阴性亚组之间COX-2表达指数无显著性差异(P>0.05).原发性病理性DGR组TNF-α的表达与凋亡指数呈正相关(r=0.705,P=0.000),COX-2的表达与凋亡指数呈正相关(r=0.584,P=0.000).[结论]原发性病理性DGR胃黏膜TNF-α和COX-2表达增加,诱导胃黏膜细胞凋亡.Hp感染未加重原发性病理性DGR所致胃黏膜细胞凋亡反应.
[目的]研究原髮性病理性十二指腸胃反流(duodenogastric reflux,DGR)患者胃黏膜組織中的腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、環氧閤酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)錶達狀態及其與細胞凋亡的關繫,探討原髮性病理性十二指腸胃反流的髮病機理.[方法]應用脫氧覈糖覈痠轉移酶介導的缺口末耑標記技術和免疫組化方法分析86例原髮性病理性DGR和42例正常對照胃黏膜細胞凋亡、腫瘤壞死因子-α和環氧閤酶-2的錶達.[結果]原髮性病理性DGRTNF-α錶達指數顯著高于正常對照組(P<0.05),Hp暘性亞組TNF-α錶達指數顯著高于Hp陰性亞組(P<0.05).原髮性病理性DGR組COX-2錶達指數顯著高于正常對照組(P<0.05),Hp暘性和Hp陰性亞組之間COX-2錶達指數無顯著性差異(P>0.05).原髮性病理性DGR組TNF-α的錶達與凋亡指數呈正相關(r=0.705,P=0.000),COX-2的錶達與凋亡指數呈正相關(r=0.584,P=0.000).[結論]原髮性病理性DGR胃黏膜TNF-α和COX-2錶達增加,誘導胃黏膜細胞凋亡.Hp感染未加重原髮性病理性DGR所緻胃黏膜細胞凋亡反應.
[목적]연구원발성병이성십이지장위반류(duodenogastric reflux,DGR)환자위점막조직중적종류배사인자-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、배양합매-2(cyclooxygenase-2,COX-2)표체상태급기여세포조망적관계,탐토원발성병이성십이지장위반류적발병궤리.[방법]응용탈양핵당핵산전이매개도적결구말단표기기술화면역조화방법분석86례원발성병이성DGR화42례정상대조위점막세포조망、종류배사인자-α화배양합매-2적표체.[결과]원발성병이성DGRTNF-α표체지수현저고우정상대조조(P<0.05),Hp양성아조TNF-α표체지수현저고우Hp음성아조(P<0.05).원발성병이성DGR조COX-2표체지수현저고우정상대조조(P<0.05),Hp양성화Hp음성아조지간COX-2표체지수무현저성차이(P>0.05).원발성병이성DGR조TNF-α적표체여조망지수정정상관(r=0.705,P=0.000),COX-2적표체여조망지수정정상관(r=0.584,P=0.000).[결론]원발성병이성DGR위점막TNF-α화COX-2표체증가,유도위점막세포조망.Hp감염미가중원발성병이성DGR소치위점막세포조망반응.