安徽医科大学学报
安徽醫科大學學報
안휘의과대학학보
ACTA UNIVERSITY MEDICINALIS ANHUI
2012年
7期
809-812
,共4页
解国雄%吴华勋%陈镜宇%魏伟
解國雄%吳華勛%陳鏡宇%魏偉
해국웅%오화훈%진경우%위위
芍药苷%重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白%滑膜细胞%增殖%肿瘤坏死因子受体
芍藥苷%重組人Ⅱ型腫瘤壞死因子受體-抗體融閤蛋白%滑膜細胞%增殖%腫瘤壞死因子受體
작약감%중조인Ⅱ형종류배사인자수체-항체융합단백%활막세포%증식%종류배사인자수체
目的 观察重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc)与芍药苷(Pae)联合应用对人成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖的影响,探讨其对肿瘤坏死因子受体(TNFR)信号通路的调节作用.方法 经知情同意,收集行髋关节置换术患者正常滑膜组织,采用组织块培养法对人滑膜细胞进行培养.取第3代人FLS,用肿瘤坏死因子α(TNF-α,20 μg/L)刺激,分别用rhTNFR:Fc(10 mg/L)、Pae(10-5 mol/L)及二者联合干预.MTT法检测人FLS的增殖反应,免疫组化法半定量分析肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)、肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)、肿瘤坏死因子受体相关死亡结构蛋白(TRADD)在FLS中的表达情况.结果 rhTNFR:Fc与Pae联合用药对FLS增殖的抑制作用优于rhTNFR:Fc和Pae单独给药组.rhTNFR:Fc、Pae及联合用药均能明显下调FLS 中TNFR1和TRAF2表达,上调TRADD表达;与单独用药相比,联合用药能进一步上调TRADD表达,而对TNFR1和TRAF2的表达无明显影响.结论 rhTNFR:Fc和Pae联合用药对人FLS增殖的抑制作用优于单独给药,其作用机制可能与调节TRADD有关.
目的 觀察重組人Ⅱ型腫瘤壞死因子受體-抗體融閤蛋白(rhTNFR:Fc)與芍藥苷(Pae)聯閤應用對人成纖維樣滑膜細胞(FLS)增殖的影響,探討其對腫瘤壞死因子受體(TNFR)信號通路的調節作用.方法 經知情同意,收集行髖關節置換術患者正常滑膜組織,採用組織塊培養法對人滑膜細胞進行培養.取第3代人FLS,用腫瘤壞死因子α(TNF-α,20 μg/L)刺激,分彆用rhTNFR:Fc(10 mg/L)、Pae(10-5 mol/L)及二者聯閤榦預.MTT法檢測人FLS的增殖反應,免疫組化法半定量分析腫瘤壞死因子受體1(TNFR1)、腫瘤壞死因子受體相關因子2(TRAF2)、腫瘤壞死因子受體相關死亡結構蛋白(TRADD)在FLS中的錶達情況.結果 rhTNFR:Fc與Pae聯閤用藥對FLS增殖的抑製作用優于rhTNFR:Fc和Pae單獨給藥組.rhTNFR:Fc、Pae及聯閤用藥均能明顯下調FLS 中TNFR1和TRAF2錶達,上調TRADD錶達;與單獨用藥相比,聯閤用藥能進一步上調TRADD錶達,而對TNFR1和TRAF2的錶達無明顯影響.結論 rhTNFR:Fc和Pae聯閤用藥對人FLS增殖的抑製作用優于單獨給藥,其作用機製可能與調節TRADD有關.
목적 관찰중조인Ⅱ형종류배사인자수체-항체융합단백(rhTNFR:Fc)여작약감(Pae)연합응용대인성섬유양활막세포(FLS)증식적영향,탐토기대종류배사인자수체(TNFR)신호통로적조절작용.방법 경지정동의,수집행관관절치환술환자정상활막조직,채용조직괴배양법대인활막세포진행배양.취제3대인FLS,용종류배사인자α(TNF-α,20 μg/L)자격,분별용rhTNFR:Fc(10 mg/L)、Pae(10-5 mol/L)급이자연합간예.MTT법검측인FLS적증식반응,면역조화법반정량분석종류배사인자수체1(TNFR1)、종류배사인자수체상관인자2(TRAF2)、종류배사인자수체상관사망결구단백(TRADD)재FLS중적표체정황.결과 rhTNFR:Fc여Pae연합용약대FLS증식적억제작용우우rhTNFR:Fc화Pae단독급약조.rhTNFR:Fc、Pae급연합용약균능명현하조FLS 중TNFR1화TRAF2표체,상조TRADD표체;여단독용약상비,연합용약능진일보상조TRADD표체,이대TNFR1화TRAF2적표체무명현영향.결론 rhTNFR:Fc화Pae연합용약대인FLS증식적억제작용우우단독급약,기작용궤제가능여조절TRADD유관.
