卒中与神经疾病
卒中與神經疾病
졸중여신경질병
2001年
6期
334-336
,共3页
夏瑞%杨光%夏中元%侯望平%熊桂先
夏瑞%楊光%夏中元%侯望平%熊桂先
하서%양광%하중원%후망평%웅계선
抑肽酶%再灌注损伤/脑%尼氏小体%白介素-8
抑肽酶%再灌註損傷/腦%尼氏小體%白介素-8
억태매%재관주손상/뇌%니씨소체%백개소-8
目的观察抑肽酶对家兔全脑缺血再灌注损伤的保护效果.方法健康家兔16只,体重20～25kg,随机分为抑肽酶处理组(A组)和缺血组(C组),每组8只.利用"六血管"式模型阻断动脉30 min,恢复血流再灌注4 h.A组于缺血前10 min静注抑肽酶30000 U@kg-1,继之以微量泵输注10000 U@kg-1h,在缺血前15 min(Ⅰ 0)和再灌注4 h(R4)采颈内静脉血测定血清IL-8含量.C组不用药,阻断和再灌注时间及血样检测同A组.两组实验结束前活体取左颞皮层组织,一部分组织在光镜下观察白细胞浸润程度并计数,另一部分组织作Nissl's小体平均光密度分析.结果A组IL-8在R4时增加1 9倍,同缺血前比有显著性差异(P＜0.05);C组IL-8在R4时增加3.7倍,同缺血前比有显著性差异(P＜0.01).组间相比,A组1L-8升高幅度明显低于C组(P＜0.05).光镜下,A组皮层组织白细胞浸润的数量平均为21±6个(9～36个);C组白细胞浸润数量明显增多,平均为49±13个(16～98个),组间相比有显著性差异(P＜0 05),并且有典型的血管套现象.A组Nissl's小体平均吸光度为0.107±0 022,C组为0 044±0 008,组间相比有高度显著性差异(P＜0 01).结论抑肽酶能抑制脑缺血再灌注期IL-8释放和白细胞活性,减轻缺血再灌注损伤.
目的觀察抑肽酶對傢兔全腦缺血再灌註損傷的保護效果.方法健康傢兔16隻,體重20～25kg,隨機分為抑肽酶處理組(A組)和缺血組(C組),每組8隻.利用"六血管"式模型阻斷動脈30 min,恢複血流再灌註4 h.A組于缺血前10 min靜註抑肽酶30000 U@kg-1,繼之以微量泵輸註10000 U@kg-1h,在缺血前15 min(Ⅰ 0)和再灌註4 h(R4)採頸內靜脈血測定血清IL-8含量.C組不用藥,阻斷和再灌註時間及血樣檢測同A組.兩組實驗結束前活體取左顳皮層組織,一部分組織在光鏡下觀察白細胞浸潤程度併計數,另一部分組織作Nissl's小體平均光密度分析.結果A組IL-8在R4時增加1 9倍,同缺血前比有顯著性差異(P＜0.05);C組IL-8在R4時增加3.7倍,同缺血前比有顯著性差異(P＜0.01).組間相比,A組1L-8升高幅度明顯低于C組(P＜0.05).光鏡下,A組皮層組織白細胞浸潤的數量平均為21±6箇(9～36箇);C組白細胞浸潤數量明顯增多,平均為49±13箇(16～98箇),組間相比有顯著性差異(P＜0 05),併且有典型的血管套現象.A組Nissl's小體平均吸光度為0.107±0 022,C組為0 044±0 008,組間相比有高度顯著性差異(P＜0 01).結論抑肽酶能抑製腦缺血再灌註期IL-8釋放和白細胞活性,減輕缺血再灌註損傷.
목적관찰억태매대가토전뇌결혈재관주손상적보호효과.방법건강가토16지,체중20～25kg,수궤분위억태매처리조(A조)화결혈조(C조),매조8지.이용"륙혈관"식모형조단동맥30 min,회복혈류재관주4 h.A조우결혈전10 min정주억태매30000 U@kg-1,계지이미량빙수주10000 U@kg-1h,재결혈전15 min(Ⅰ 0)화재관주4 h(R4)채경내정맥혈측정혈청IL-8함량.C조불용약,조단화재관주시간급혈양검측동A조.량조실험결속전활체취좌섭피층조직,일부분조직재광경하관찰백세포침윤정도병계수,령일부분조직작Nissl's소체평균광밀도분석.결과A조IL-8재R4시증가1 9배,동결혈전비유현저성차이(P＜0.05);C조IL-8재R4시증가3.7배,동결혈전비유현저성차이(P＜0.01).조간상비,A조1L-8승고폭도명현저우C조(P＜0.05).광경하,A조피층조직백세포침윤적수량평균위21±6개(9～36개);C조백세포침윤수량명현증다,평균위49±13개(16～98개),조간상비유현저성차이(P＜0 05),병차유전형적혈관투현상.A조Nissl's소체평균흡광도위0.107±0 022,C조위0 044±0 008,조간상비유고도현저성차이(P＜0 01).결론억태매능억제뇌결혈재관주기IL-8석방화백세포활성,감경결혈재관주손상.
