沈阳药科大学学报
瀋暘藥科大學學報
침양약과대학학보
JOURNAL OF SHENYANG PHARMACEUTICAL UNIVERSIT
2002年
5期
348-351
,共4页
白花前胡甲素%再灌注损伤%白细胞介素6%Fas蛋白
白花前鬍甲素%再灌註損傷%白細胞介素6%Fas蛋白
백화전호갑소%재관주손상%백세포개소6%Fas단백
目的探讨白花前胡甲素(Pd-Ia)抗缺血再灌注损伤的机制,为寻找高效、低毒及安全的防治缺血再灌注损伤的药物提供理论基础.方法 采用放射免疫分析测定血清白细胞介素6(IL-6)水平,并用免疫组化联合计算机图像分析系统检测心肌中Fas蛋白表达.结果 Pd-Ia干预组IL-6水平及Fas蛋白表达指数分别由对照组的(152.88±15.25)pg/mL及(6.71±1.47)%最大降至(116.13±10.45)pg/mL及(3.39±0.92)%(P<0.01),其作用强度与硝苯地平相近.结论 Pd-Ia明显抑制缺血再灌注大鼠血清IL-6水平及心肌Fas蛋白表达,提示Pd-Ia可能通过钙拮抗作用或钾通道开放作用抑制NF-κB途径实现再灌注性损伤的防治.
目的探討白花前鬍甲素(Pd-Ia)抗缺血再灌註損傷的機製,為尋找高效、低毒及安全的防治缺血再灌註損傷的藥物提供理論基礎.方法 採用放射免疫分析測定血清白細胞介素6(IL-6)水平,併用免疫組化聯閤計算機圖像分析繫統檢測心肌中Fas蛋白錶達.結果 Pd-Ia榦預組IL-6水平及Fas蛋白錶達指數分彆由對照組的(152.88±15.25)pg/mL及(6.71±1.47)%最大降至(116.13±10.45)pg/mL及(3.39±0.92)%(P<0.01),其作用彊度與硝苯地平相近.結論 Pd-Ia明顯抑製缺血再灌註大鼠血清IL-6水平及心肌Fas蛋白錶達,提示Pd-Ia可能通過鈣拮抗作用或鉀通道開放作用抑製NF-κB途徑實現再灌註性損傷的防治.
목적탐토백화전호갑소(Pd-Ia)항결혈재관주손상적궤제,위심조고효、저독급안전적방치결혈재관주손상적약물제공이론기출.방법 채용방사면역분석측정혈청백세포개소6(IL-6)수평,병용면역조화연합계산궤도상분석계통검측심기중Fas단백표체.결과 Pd-Ia간예조IL-6수평급Fas단백표체지수분별유대조조적(152.88±15.25)pg/mL급(6.71±1.47)%최대강지(116.13±10.45)pg/mL급(3.39±0.92)%(P<0.01),기작용강도여초분지평상근.결론 Pd-Ia명현억제결혈재관주대서혈청IL-6수평급심기Fas단백표체,제시Pd-Ia가능통과개길항작용혹갑통도개방작용억제NF-κB도경실현재관주성손상적방치.
