癌变·畸变·突变
癌變·畸變·突變
암변·기변·돌변
CARCINOGENSES,TERATOGENSIS AND MUTAGENESIS
2003年
4期
195-198
,共4页
林忠宁%林育纯%杨杏芬%朱伟%余贵英%蔡承铿%魏青
林忠寧%林育純%楊杏芬%硃偉%餘貴英%蔡承鏗%魏青
림충저%림육순%양행분%주위%여귀영%채승갱%위청
鼻咽肿瘤%倍半萜烯内酯%细胞凋亡%半胱天冬酶
鼻嚥腫瘤%倍半萜烯內酯%細胞凋亡%半胱天鼕酶
비인종류%배반첩희내지%세포조망%반광천동매
目的:探讨半胱天冬酶(caspase)活化途径是否在倍半萜烯内酯(SLs)诱导人鼻咽癌(NPC)细胞凋亡中起作用.方法:CNE1细胞株给予SLs的活性成分parthenolide(PN)处理,以及与caspase-3和-9特异性抑制剂联合作用进行caspase途径阻断实验,检测细胞内caspase-9和-3活性,观察其与细胞毒性和凋亡指标的关系.结果:PN作用后细胞TUNEL阳性率和SubG1细胞亚群增高,细胞失贴壁率和LDH漏出率显著增加(P＜0.05),但caspase-9和-3活性未见升高.特异性抑制剂作用后caspase活性明显降低(P＜0.05),而细胞凋亡和毒性指标未见明显改变.结论:提示PN诱导CNE1细胞凋亡作用与其细胞毒性效应有关,与caspase活化途径无关.
目的:探討半胱天鼕酶(caspase)活化途徑是否在倍半萜烯內酯(SLs)誘導人鼻嚥癌(NPC)細胞凋亡中起作用.方法:CNE1細胞株給予SLs的活性成分parthenolide(PN)處理,以及與caspase-3和-9特異性抑製劑聯閤作用進行caspase途徑阻斷實驗,檢測細胞內caspase-9和-3活性,觀察其與細胞毒性和凋亡指標的關繫.結果:PN作用後細胞TUNEL暘性率和SubG1細胞亞群增高,細胞失貼壁率和LDH漏齣率顯著增加(P＜0.05),但caspase-9和-3活性未見升高.特異性抑製劑作用後caspase活性明顯降低(P＜0.05),而細胞凋亡和毒性指標未見明顯改變.結論:提示PN誘導CNE1細胞凋亡作用與其細胞毒性效應有關,與caspase活化途徑無關.
목적:탐토반광천동매(caspase)활화도경시부재배반첩희내지(SLs)유도인비인암(NPC)세포조망중기작용.방법:CNE1세포주급여SLs적활성성분parthenolide(PN)처리,이급여caspase-3화-9특이성억제제연합작용진행caspase도경조단실험,검측세포내caspase-9화-3활성,관찰기여세포독성화조망지표적관계.결과:PN작용후세포TUNEL양성솔화SubG1세포아군증고,세포실첩벽솔화LDH루출솔현저증가(P＜0.05),단caspase-9화-3활성미견승고.특이성억제제작용후caspase활성명현강저(P＜0.05),이세포조망화독성지표미견명현개변.결론:제시PN유도CNE1세포조망작용여기세포독성효응유관,여caspase활화도경무관.
