哈尔滨医科大学学报
哈爾濱醫科大學學報
합이빈의과대학학보
JOURNAL OF HARBIN MEDICAL UNIVERSITY
2004年
3期
241-243
,共3页
Caspase-3%缺血半暗带%CAD基因%RT-PCR
Caspase-3%缺血半暗帶%CAD基因%RT-PCR
Caspase-3%결혈반암대%CAD기인%RT-PCR
目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血半暗带Caspase-3激活的DNA酶(CAD)基因的表达变化规律.方法线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型.应用RT-PCR技术检测MCAO再通后不同时相缺血半暗带皮质CAD基因的表达.结果脑缺血再灌注6h,缺血半暗带皮质CADmRNA显著升高,密度比值为O.74±0.04,再灌注24h达到高峰(1.13±0.11),再灌注72h后仍有较高表达(0.80±0.12).结论脑缺血再灌注后CAD基因表达上调,可能参与了缺血后神经细胞损伤过程.
目的探討大鼠跼竈性腦缺血再灌註後缺血半暗帶Caspase-3激活的DNA酶(CAD)基因的錶達變化規律.方法線栓法建立大鼠大腦中動脈閉塞(MCAO)及再通模型.應用RT-PCR技術檢測MCAO再通後不同時相缺血半暗帶皮質CAD基因的錶達.結果腦缺血再灌註6h,缺血半暗帶皮質CADmRNA顯著升高,密度比值為O.74±0.04,再灌註24h達到高峰(1.13±0.11),再灌註72h後仍有較高錶達(0.80±0.12).結論腦缺血再灌註後CAD基因錶達上調,可能參與瞭缺血後神經細胞損傷過程.
목적탐토대서국조성뇌결혈재관주후결혈반암대Caspase-3격활적DNA매(CAD)기인적표체변화규률.방법선전법건립대서대뇌중동맥폐새(MCAO)급재통모형.응용RT-PCR기술검측MCAO재통후불동시상결혈반암대피질CAD기인적표체.결과뇌결혈재관주6h,결혈반암대피질CADmRNA현저승고,밀도비치위O.74±0.04,재관주24h체도고봉(1.13±0.11),재관주72h후잉유교고표체(0.80±0.12).결론뇌결혈재관주후CAD기인표체상조,가능삼여료결혈후신경세포손상과정.
